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Acidente vascular encefálico: comprometimento motor 

dos membros inferiores e alterações na marcha

Accidente vascular encefálico: compromiso motor de los miembros inferiores y alteraciones en la marcha

 

Fisioterapeuta, mestranda em Ciências do Movimento Humano

UDESC/SC

(Brasil)

Angélica Cristiane Ovando

angecris@yahoo.com.br

 

 

 

Resumo

          O acidente vascular encefálico é a principal causa de incapacidade física em adultos tanto em países desenvolvidos com países em desenvolvimento. O objetivo deste estudo foi explorar aspectos relacionados ao comprometimento motor de indivíduos com hemiparesia após um acidente vascular encefálico (AVE), com ênfase nas alterações locomotoras destes indivíduos. Conhecer as peculiaridades dos déficits motores, sensitivos e cognitivos destes indivíduos é a primeira etapa antes de traçar estratégias eficientes de reabilitação. Foram pesquisados textos clássicos, além de artigos científicos que relatam os principais acometimentos desta população, bem como as principais alterações na marcha.

          Unitermos: Acidente Vascular Encefálico. Déficits motores. Marcha.

 
http://www.efdeportes.com/ Revista Digital - Buenos Aires - Año 14 - Nº 132 - Mayo de 2009

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Introdução

    O acidente vascular encefálico (AVE) é a doença vascular que mais acomete o sistema nervoso central, apresentando-se como a segunda principal causa de morte, com importante impacto na saúde pública, sendo a principal causa de incapacidades físicas e cognitivas em países desenvolvidos e em desenvolvimento (DOYLE, 2002; LESSA, 1999; NATIONAL STROKE ASSOCIATION, 2008).

    Danos residuais motores, sensitivos e cognitivos compõem as conseqüências do AVE no organismo, além de uma diminuição na capacidade de suportar esforços, sendo que os principais problemas relatados são o confinamento, imobilidade, perda de habilidades funcionais em função de déficit motor, e freqüentemente, comorbidades metabólicas e cardiovasculares. A diminuição da habilidade de deambulação é um dos muitos problemas funcionais em pacientes com hemiplegia ou hemiparesia, bem como uma das principais queixas apresentadas por eles, e está relacionada às alterações do controle voluntário do membro, integridade da propriocepção, do equilíbrio, do tônus postural e de movimento (MOTA, 2001; COELHO, 2004).

    Considerando que o AVE representa um grande problema de saúde pública tanto em países desenvolvidos como países em desenvolvimento, este estudo tem como objetivo relatar os principais comprometimentos motores e funcionais de indivíduos acometidos por AVE, além dos problemas de marcha nestes indivíduos. Os estudos selecionados para compor esta revisão foram obtidos junto as bases de dados eletrônicas ScienceDirect, Springerlink, Pubmed, Wiley InterScience e SPORTDiscus, além de livros com textos clássicos.

Considerações gerais sobre o AVE

    Pode-se definir o AVE como um déficit neurológico focal causado por uma alteração da circulação cerebral. Este termo evoluiu nas últimas décadas para incluir lesões causadas por distúrbios hemodinâmicos e da coagulação, mesmo que não se tenha alterações detectáveis nas artérias ou veias (WINIKATES, 1995).

    Suas causas estão relacionadas com a redução crítica do débito sanguíneo devido à oclusão parcial ou total de uma artéria cerebral, sendo que a constituição de um infarto cerebral traduz-se pelo aparecimento súbito de um déficit, caracterizando o acidente vascular encefálico isquêmico cuja representação depende do território arterial atingido, ou por ruptura de um vaso, caracterizando o AVE hemorrágico (O’ SULLIVAN; SCHMITZ, 2004). Segundo Villar (1997), a destruição de regiões do cérebro é seguida por sinais e sintomas de alteração da atividade motora e, a partir deste comprometimento, existem mecanismos que agem para desencadear a recuperação, passando por diversos estágios que se iniciam imediatamente após a lesão e podem durar meses. A reparação acontece com o retorno gradual da função, porém isto não significa o retorno dos mesmos mecanismos motores perdidos após a lesão, mas uma adaptação dos mecanismos residuais, demonstrando uma plasticidade neuronal.

    Clinicamente, diversas deficiências são possíveis, inclusive danos às funções motoras, sensitivas, mentais, perceptivas e da linguagem. As deficiências motoras se caracterizam por paralisia (hemiplegia), ou fraqueza (hemiparesia) no lado do corpo oposto ao local da lesão. Os AVEs oscilam desde leves até graves, e as seqüelas podem ser temporárias ou permanentes (RYERSON, 2004).

    Apesar de sua importância são poucos os estudos que investigam o quadro epidemiológico das doenças cerebrovasculares (DVC) no Brasil, no entanto essas se consagram com a principal causa de morte no país (LESSA, 1999). Os primeiros dados sobre a mortalidade por AVE foram descritos na década de 60 nas cidades de São Paulo e Ribeirão Preto e demonstravam valores elevados comparados a outros países. Outros estudos revelam que a taxa de mortalidade para ambos os sexos em 1940 em São Paulo era igual a 44,7/100.00 crescendo para 128,9/100.00 em 1970 e reduzindo novamente cerca de 17% em 1980 (LESSA, 1999).

    Em 2002, o AVE foi a causa principal de mortalidade no Brasil, com 87.344 mortes, seguido pela doença arterial coronariana, com 81.505 mortes (LOTUFO, 2005). Dados de mortalidade por doença cerebrovascular no Brasil estão disponíveis no DATASUS. No ano de 2005, o número de óbitos no Brasil foi de 90.006, sendo que em primeiro lugar está o estado der São Paulo, com 19.959 óbitos. O AVE afeta homens e mulheres quase que igualmente, predominando mais em negros que em brancos, especialmente nas faixas etárias mais jovens (O`SULLIVAN, SCHMITZ, 2004). A incidência sobe rapidamente com o aumento da idade. De acordo com Stokes (2000), os AVEs são raros abaixo de 50 anos, mas a incidência aumenta progressivamente nas faixas etárias subseqüentes.

    Conforme Kwakkel et al. (1996), é difícil predizer a extensão de uma recuperação eventual imediatamente após o AVE, embora sinais como continência urinária, idade jovem, AVE leve, melhora rápida, boas habilidades perceptuais e ausência de desordens cognitivas sejam indicadores de bom prognóstico.

    A grande maioria dos pacientes que sobrevivem no primeiro mês depois do primeiro AVE irá melhorar, e muitos destes voltarão a níveis funcionais pré-AVE. Cerca de 50 a 60% dos sobreviventes tornam-se funcionalmente independentes, com pequenas diferenças em função do tipo de AVE (HENDRICKS et al., 2002).

    De forma geral, o processo de recuperação neurológica apresenta uma fase inicial de melhora espontânea, que acontece de forma rápida durante os primeiros 3 meses e, especialmente, durante as primeiras semanas, embora alguns pacientes possam demonstrar uma recuperação considerável em fases tardias. O grau inicial de paresia é geralmente considerado o fator preditor mais importante para a recuperação motora, no entanto, ainda não é possível prever de forma precisa a ocorrência e extensão da recuperação motora durante a fase aguda e sub aguda do AVE. Alguns pacientes podem mostrar recuperação completa, enquanto em outros casos o grau de paresia parece não mudar no decorrer da reabilitação (Hendricks et al, 2002). A recuperação da função da marcha ocorre principalmente nos primeiros seis meses após o AVE e está intimamente relacionada ao grau de paresia e disfunção da marcha na admissão (JORGENSEN et al 2005, OLSEN, 1990; FRIEDMAN, 1991).

Comprometimentos decorrentes do AVE

    As lesões no córtex cerebral ou no feixe córtico-espinhal, decorrentes do AVE, ocasionam um comprometimento das conexões corticais com a medula espinhal, tronco encefálico e cerebelo, enquanto as demais áreas supra-medulares continuam a exercer um controle sobre a atividade dos motoneurônios inferiores. Como resultado, há uma ativação muscular anormal que produz um sério comprometimento motor nestes indivíduos (LUNDY-ECKMAN, 2000).

    O déficit neurológico decorrente do AVE caracteriza-se por manifestações clínicas, que evidenciam o comprometimento dos diversos sistemas corporais. Estas manifestações clínicas envolvem comumente alterações motoras e sensitivas, que afetam a função física. Alem disso, déficits na função cognitiva, perceptiva, emocional podem estar presentes após o AVE (CARR e SHEPHERD, 2008). Como conseqüências funcionais, os déficits primários neurológicos geralmente predispõem os sobreviventes de AVE a um padrão de vida sedentário e com limitações individuais para as atividades de vida diária, contribuindo para uma pobre auto-estima, depressão, isolamento social e deterioração física (DOBKIN, 2004).

    A hemiparesia apresentada por estes indivíduos caracteriza-se perda parcial de força no hemicorpo contralateral ao da lesão cerebral. A fraqueza muscular é a inabilidade de gerar níveis normais de força e pode acontecer em função da perda ou diminuição do recrutamento de unidades motoras ou das modificações fisiológicas do músculo parético, seja pela denervação, pela redução da atividade física ou pelo desuso, resultando em atrofia muscular (ANDREWS; BOHANNON, 2000; METOKI et al, 2003; OLNEY e RICHARDS, 1996).

    As características da força muscular que seguem um AVE incluem uma redução na geração de torque isométrico e isocinético (SHARP e, BROUWER, 1997), além de lentidão para gerar o torque (CANNING, ADA e O’DWYEr, 1999). Tal inabilidade para gerar torque demonstrou estar relacionada com o desempenho em diversas tarefas funcionais, tais como transferências (BOHANNON, 1985), levantar a partir de sentado (BOHANNON, 1987), velocidade de marcha (NAKAMURA et al, 1988) e desempenho ao subir escadas (BOHANNON, 1991), sugerindo que o treinamento de força poderia levar a uma melhora no desempenho funcional. De acordo com Kim e Eng (2003), a variabilidade na velocidade de marcha e desempenho ao subir degraus pode ser atribuída de 66% a 72% à força muscular dos membros inferiores, e os autores sugerem que medidas de força muscular assim como sejam incorporadas na avaliação da locomoção de indivíduos após um AVE, uma vez que déficits de força implicam em diminuição da velocidade da mesma.

    A flacidez inicial sem movimentos voluntários é substituída pelo desenvolvimento de espasticidade e padrões de movimentos em massa, conhecidos como sinergismos. Com freqüência, os músculos envolvidos nos padrões de sinergismos estão de tal maneira vinculados um ao outro que os movimentos isolados, fora dos padrões sinérgicos de massa, não são possíveis. Esses padrões sinérgicos anormais costumam estar presentes, caracterizando-se como altamente estereotipados e obrigatórios onde o paciente não é capaz de movimentar um segmento isolado sem produzir movimentos no restante do membro (SHUMWAY-COOK e WOOLLACOTT, 2003). De acordo com Perry (1995), o sinergismo anormal de flexão e extensão do membro inferior é uma das características do andar encontrado nos pacientes com hemiparesia.

    O descondicionamento físico pode ser considerado uma complicação secundária do AVE, e de acordo com Stein (1999), ele está relacionado aos comprometimentos neurológicos que interferem com a capacidade de participar de exercícios de condicionamento. Pacientes no período pós AVE crônico (seis meses) apresentam capacidade física de 55% a 75% do valor esperado para pessoas saudáveis da mesma idade, sexo e nível de aptidão física. (POTEMPA et al., 1995).

    Em função das limitações motoras comuns nesta população que dificultam a realização de exercícios aeróbicos, cria-se um círculo vicioso entre descondicionamento e inatividade. O comprometimento na habilidade para responder às demandas físicas da vida diária tem efeitos prejudiciais na mobilidade e resistência a fadiga, repercutindo em limitações funcionais impostas por déficits neuromusculares decorrentes do AVE (PANG, 2006). Este decréscimo da aptidão física está relacionado a diversos fatores, tais como comorbidades vasculares associados ao AVE, imobilidade, diminuição da capacidade de locomoção e déficits motores (POTEMPA et al., 1995). A imobilidade, em todos os casos, traz danos graves à capacidade funcional, tornando cada vez mais difícil o retorno à realização de atividades diárias.

    A diminuição na aptidão física resulta em uma limitação na capacidade de manter a velocidade da marcha de maneira eficaz e confortável, levando um aumento no gasto energético da marcha e a pobre resistência aeróbica nos pacientes com AVE. Desta forma, o gasto energético necessário para realizar a deambulação de rotina é elevado em aproximadamente 1,5 a 2 vezes nos indivíduos hemiplégicos comparados com indivíduos-controle saudáveis (KELLY et al., 2003). Portanto, todos os comprometimentos e conseqüências do AVE em conjunto, limitam a funcionalidade no andar do hemiplégico durante os diferentes estágios da recuperação neurológica e funcional.

O andar do indivíduo com hemiparesia

    A locomoção caracteriza-se por três exigências essenciais: progressão, estabilidade e adaptação, sendo que essas exigências devem ser cumpridas com estratégias eficientes e eficazes do ponto de vista energético, com vista na minimização do desgaste do aparelho locomotor, garantindo assim a integridade estrutural do sistema por toda a vida do indivíduo (PATLA, 1997).

    O padrão do andar em pacientes com hemiparesia caracteriza-se por ser estereotipado e por apresentar múltiplas alterações entre e intra-indivíduos, possivelmente na procura de encontrar novas alternativas para realizar a marcha apesar das deficiências. Tais alterações dependem do nível, da intensidade e da localização da lesão, bem como do tempo de evolução e das condições da pessoa e do contexto (SHUMWAY-COOK e WOOLLACOTT, 2003).

    Conforme Olney e Richards (1996), o desempenho da marcha está diretamente relacionado com a execução de quatro tarefas: manutenção do equilíbrio do tronco, manutenção de suporte dos segmentos do membro durante a fase de apoio, capacidade de retirar o pé do chão durante a fase de oscilação e suprimento de energia suficiente para o sistema corporal a cada passada para que ele avance a frente, e preferencialmente, com meios de conservação de energia . Os autores citam que a realização de tais tarefas que parecem fáceis podem representar desafios substanciais a um sistema de movimento lesionado.

    De acordo com Perry (2005) os padrões característicos de disfunção incluem queda do pé, equinovaro, genu recurvatum e marcha com joelho rígido. De forma geral, o indivíduo com hemiparesia apresenta um controle seletivo prejudicado, e por isso não realiza adequadamente a tomada de peso durante a fase de suporte com a perna parética, além de ter dificuldade no controle da combinação de movimentos mais complexos, como extensão de quadril, flexão de joelho e deslocamento anterior da tíbia. Os padrões avançados de extensão de quadril e máxima flexão de joelho, no início do balanço, e de flexão de quadril com extensão de joelho e dorsiflexão no final do balanço e início do suporte também estão alterados. Portanto, o hemiplégico não realiza dorsiflexão durante o toque de calcanhar, nem os movimentos controlados de tornozelo até o apoio médio. No início da fase de suporte, toca o chão com todo o pé, com o antepé ou com a borda lateral do pé, restringindo assim que o pé se adapte aos diferentes terrenos (PERRY, 2005; SEGURA, 2005).

    Winter (1985) desenvolveu “um quadro diagnóstico” onde lista anormalidades observadas na marcha. Eles identificaram quatro causas para a diminuição no comprimento do passo e velocidade nos indivíduos com hemiparesia: “push off” fraco antes do balanço, fraqueza de flexores de quadril durante a retirada dos dedos e início do balanço, desaceleração excessiva da perna ao final do balanço e atividade extensora de quadril contralateral além do normal durante o apoio contralateral ao membro parético.

    Olney e Richards (1996), relatam alterações dos parâmetros temporais e espaciais associadas ao andar hemiparético, com prolongação do tempo de apoio duplo, tempo reduzido de apoio sobre a perna acometida e passo encurtado da perna sadia, o que resulta em significativa assimetria do passo.

    O estudo de Hsu et al. (2003) relata que o grau de assimetria na marcha está relacionado ao grau de espasticidade de flexores plantares do membro parético, e conforme Oken e Yavuzer (2008), a assimetria também relaciona-se com o grau de recuperação motora e a idade também está relacionada com assimetrias na marcha. Em seu estudo os indivíduos mais idosos (acima der 65 anos) apresentaram uma maior assimetria temporal, em termos de tempo de apoio simples, enquanto os indivíduos com menos idade (menor de 65 anos) tiveram uma maior assimetria cinemática, em termos de ângulos articulares tanto no apoio como na fase de balanço.

    A transferência de peso para o membro parético é essencial durante a marcha, uma vez que permite que o membro não sadio avance, e conseqüentemente, o passo ocorra. A habilidade de manter o apoio simples é um determinante importante da estabilidade da marcha (PERRY, 1995). A diminuição na habilidade de sustentar o peso no membro hemiparético está relacionada com anormalidades no equilíbrio na postura em pé e assimetria durante o apoio simples (HSU et al., 2003).

    De forma geral, a assimetria na marcha após o AVC é observada através das diferenças temporais nas fases do ciclo da marcha, que ocorrem no lado parético e no membro não parético, com observação do tempo de duração das fases e subfases durante o ciclo do andar. No estudo de Barela et al. (2000) em indivíduos com hemiparesia, os valores encontrados para a duração do duplo suporte (DS) e suporte simples (SS) foram diferentes dos reportados em sujeitos normais, sendo que o tempo total do DS para os dois membros inferiores foi ao redor de 43%. A porcentagem específica para o primeiro e segundo duplo suporte no lado parético foi de 18,5% e 25,9%, entretanto, para o membro não parético foi de 26,5% e 16% respectivamente. Outras mudanças acontecem no início e no final da fase de suporte, demonstrando a assimetria temporal dos eventos para os dois membros inferiores. O toque de calcanhar do membro não parético ocorre depois da metade do ciclo (61,6%) e, o contato inicial do lado parético antes da metade do ciclo (39,8%). Igualmente, a perda de contacto ocorre no membro não parético durante 77,1% do ciclo e no lado parético durante 65,7% do ciclo. Ainda, a duração do SS foi de 21,3% para a perna parética e de 34,8% para a perna menos afetada (BARELA et al., 2000).

    Além dos parâmetros temporais da marcha, alguns estudos relatam as alterações cinemáticas do andar do indivíduo com hemiparesia. A descrição das variações nos padrões cinemáticos articulares foram resumidas por Burdett et al (1988), que avaliou 19 indivíduos com e sem órtese. A velocidade confortável foi baixa, 0,27±0,17m/s e as principais diferenças cinemáticas encontradas, comparado com sujeitos saudáveis foram: diminuição da flexão do quadril no contato inicial, aumento da flexão do quadril na retirada dos dedos e diminuição da flexão do quadril durante o balanço médio; maior flexão do joelho no contato inicial e menos flexão do joelho na retirada dos dedos e balanço médio e mais flexão plantar no início do contato e balanço médio e menos flexão plantar na retirada dos dedos. Outros estudos relatam algumas ou todas as seguintes diferenças: diminuição da flexão do joelho e aumento da flexão plantar no contato inicial e durante a fase de balanço, com a magnitude dos déficits geralmente relacionadas a velocidade de marcha e ausência de flexão do joelho no apoio (LEHMANNN et al. 1987; KNUTSSON, 1981).

Considerações finais

    A reabilitação é um meio inicial para atingir a recuperação funcional após um AVE. A eficiência da reabilitação é reconhecida na redução do período de hospitalização e melhora da autonomia funcional. Recuperar a habilidade de locomover-se parece ser um das maiores preocupações de sujeitos hemiplégicos, uma vez que a locomoção permite independência e tem um impacto direto no retorno ao lar. Um modelo de reabilitação multidisciplinar é o mais adequado a fim de reduzir déficits motores e cognitivos, bem como limitações funcionais, e desta forma, os profissionais que trabalham com estes indivíduos devem conhecer profundamente as alterações do movimento provocadas pela lesão, e devem buscar a prática baseada em evidências, tomando como base o conhecimento científico para restabelecer o controle dos movimentos bem como a funcionalidade destes indivíduos.

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