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Exercício de força e controle da pressão arterial: uma revisão de literatura

El ejercicio de fuerza y el control de la presión arterial: una revisión de la literatura

 

Laboratório de Pesquisa em Neurociências

Departamento de Fisiologia

Universidade Federal de Sergipe

São Cristóvão

(Brasil)

Fabricio Nunes Macedo

Vitor Ulisses de Melo

Valter Joviniano Santana Filho

briciumacedo@gmail.com

 

 

 

 

Resumo

          A pressão arterial é controlada batimento a batimento e mantida dentro de uma estreita faixa de variação. Existem mecanismos neurais, como o barorreflexo, que atuam no sentido de tamponar rapidamente essas mudanças, no entanto, durante o exercício físico é essencial que ocorra aumento da pressão arterial e do débito cardíaco para suprimento nutricional e retirada de metabólitos dos músculos exercitados. Com isso, esse reflexo é suprimido e desencadeia efeitos na pressão arterial que podem perdurar longos períodos após a atividade.

          Unitermos: Exercício de força. Pressão arterial. Barorreflexo.

 

 
EFDeportes.com, Revista Digital. Buenos Aires, Año 18, Nº 179, Abril de 2013. http://www.efdeportes.com/

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Introdução

    O exercício físico vem sendo extensamente relacionado à redução de riscos de morbidade, mortalidade, reabilitações físicas e metabólicas, entre outros (ALMEIDA, 2007; CIOLAC e GUIMARÃES, 2004). Diversas sociedades brasileiras (hipertensão, cardiologia e nefrologia) citam o exercício físico como uma intervenção eficaz de modo não medicamentoso, com capacidade de auxiliar na melhoria da qualidade de vida tanto em pacientes sintomáticos como assintomáticos (ACSM, 2009; SBH, 2010). Estudos de Mazo et al. (2005); Matsudo et al. (2001) e Brum et al. (2004) demonstraram a grande necessidade e importância do exercício físico na promoção de qualidade de vida e redução dos riscos de mortalidade e morbidez tanto em indivíduos saudáveis como também em indivíduos patológicos.

    O exercício de força tem recebido uma grande importância da comunidade científica, pois o mesmo é capaz de prevenir e tratar doenças como dislipidemias, diabetes, doenças cardiovasculares, além de promover uma melhor qualidade no envelhecimento (BUSSE et al., 2008; BRAITH e BACK, 2008; FIATARONE et al., 1990).

    O ACSM (2009) recomenda o exercício de força tanto na prevenção, como na reabilitação das pessoas. A recomendação para adultos é de 2 a 4 séries por agrupamento muscular com 8 a 12 repetições por série, um intervalo entre séries de 2 a 3 minutos e com uma carga de 60 a 80% do teste de 1 Repetição Máxima (1RM). Já para idosos e adultos extremamente descondicionados recomenda-se 1 ou mais séries de 10 a 15 repetições com cargas de 60 a 70% de 1RM.

    Segundo vários estudiosos, o exercício de força é capaz de proporcionar adaptações hormonais, neurológicas, morfológicas, musculares, além de promover uma melhora nos valores hemodinâmicos (FRY, 2004; FOLLAND e WILLIAMS, 2007; KRAEMER e RATAMESS, 2005; GABRIEL et al., 2006; UMPIERRE e STEIN, 2007). O exercício de força age sobre o sistema nervoso autônomo reduzindo a atividade simpática de repouso em nível central, bem como promove aumento da ação vagal. Essas alterações nas modulações simpáticas e parassimpáticas possivelmente são devido a uma melhora na sensibilidade barorreflexa arterial tornando mais eficiente o controle pressórico (O’SULLIVAN et al, 2000). Estes benefícios proporcionados pelo exercício de força estão associados inversamente à morbidade e mortalidade (FITZGERALD et al., 2004).

    Desta forma, esta revisão tem por objetivo discutir a respostas da pressão arterial durante e após o exercício de força, bem como o comportamento dos mecanismos de controle pressóricos.

Controle neural da pressão arterial durante e pós exercício de força

    Ainda não existe um consenso em relação aos mecanismos que levam a hipotensão pós exercício, mas diversos mecanismos fisiológicos desencadeados pelo esforço físico têm sido sugeridos como diminuição da resistência vascular periférica, diminuição do débito cardíaco, diminuição do volume sistólico, diminuição da função ventricular esquerda (FORJAZ et al., 2000). Segundo Williamson, McCool e Mathews (2004), fatores neurais como a redução da atividade nervosa simpática e modificação do barorreflexo, humorais como a secreção de opióides, epinefrina e locais como a liberação de óxido nítrico, adenosina e redução da resposta alfa-adrenégica, parecem estar envolvidos na hipotensão pós-exercício.

    Dentre os mecanismos de controle da PA barorreflexo arterial é o principal responsável pela manutenção da PA em uma faixa de variação relativamente estreita (KRIEGER et al, 1982). Barorreceptores localizados no seio carotídeo e na crossa da aorta detectam qualquer alteração na PA.

    O barorreflexo consiste em uma porção aferente que envia informações relacionadas às alterações da PA para o sistema nervoso central direcionadas ao núcleo do trato solitário que apresenta sinapses direcionados ao bulbo ventrolateral e o núcleo dorsal motor do vago que por meio de vias eferentes autonômicas (simpática e parassimpática), promove ajustes na PA. O componente simpático do sistema nervoso autônomo (SNA) é o principal determinante do tono vasomotor, atuando, diretamente, na resistência periférica. Entretanto, a atividade cardíaca é modulada por ambas as divisões, simpática e parassimpática do SNA (KIRCHHEIM, 1976; KRIEGER et al, 1982; CHAPLEAU E ABBOUD, 2001). Assim, a ação simpática, por meio da noradrenalina, promove vasoconstrição periférica e respostas inotrópicas e cronotrópicas positivas do coração. Já a ação parassimpática sobre o sistema cardiocirculatório se expressa, fundamentalmente, por meio de seu mediador químico acetilcolina, a qual promove uma resposta cronotrópica negativa e, também, embora menos expressiva, uma resposta inotrópica negativa (KIRCHHEIM, 1976; BROWN, 1980; KRIEGER et al, 1982).

    Desta forma, ao serem ativados por um aumento da PA, os barorreceptores induzem uma diminuição da atividade simpática para o coração e vasos, e um aumento da atividade vagal cardíaca, promovendo uma redução da FC, da resistência periférica total e, também, do débito cardíaco, contribuindo para o retorno da PA aos níveis normais (KRIEGER et al, 1982).

    No entanto, durante a realização do exercício a resposta do barorreflexo é suprimida através da liberação de substância P por fibras aferentes musculares em neurônios de primeira ordem da rede do barorreflexo presentes no NTS. Por sua vez, o NTS promove sinapses inibitórias região caudoventrolateral do bulbo (CVL) desencadeando uma retirada da ação vagal e aumento da atividade simpática (CHEN E BONHAM, 2009). No período pós exercício, ocorre a translocação de receptores de substância P para o interior da célula resultando na diminuição das sinapses inibitórias sobre o CVL promovendo o retorno dos níveis pressóricos, possivelmente este mecanismo está relacionado a hipotensão pós exercício (CHEN E BONHAM, 2002).

Comportamento da pressão arterial durante e pós exercício de força

    A resposta durante o exercício de força sobre o sistema cardiovascular é de aumento da pressão arterial média (PAM), pressão arterial sistólica (PAS) e pressão arterial diastólica (PAD) (MACDOUGALL et al., 1992). MacDougall et al. (1992) sugeriram que o aumento da PA no exercício de força deve ocorrer devido a um aumento na FC por recrutamento da musculatura acessória, com o intuito de manter a contração muscular. Além disso, há uma supressão da atividade parassimpática e um grande estímulo na atividade simpática, acarretando em um aumento da freqüência cardíaca, que ocasionará um aumento do débito cardíaco e da pressão arterial, através de uma rápida retirada vagal (IRIGOYEN, CONSOLIM-COLOMBO e KRIEGER, 2001), com ativação do barorreflexo.

    Após o exercício de força, sabe-se que ocorre uma hipotensão tanto em indivíduos normotensos como em hipertensos (MACDONALD, 2002; HAYES et al., 2000).

    Com relação à intensidade do exercício existem evidências de que durante o exercício aeróbio ela é determinante na magnitude da redução dos valores pressóricos imediatamente após a atividade física, fato este que poderia se confirmar no exercício de força (MACDONALD, MACDOUGALL e HOGBEN, 2000). Hagberg, Montain e Martin III (1987), observaram em idosos hipertensos, que a magnitude e a duração da hipotensão foi maior após a execução do exercício a 70% do consumo máximo de oxigênio (VO2 max) do que a 50% do VO2 max. Porém em indivíduos normotensos os resultados são contraditórios, Piepoli et al. (1993) observaram hipotensão apenas nos exercícios mais intensos. Já Forjaz et al. (1998) observaram que diferentes intensidades de exercício provocam diminuições da pressão arterial semelhantes.

    Estudo feito por Rezk et al. (2006) avaliou a resposta hemodinâmica e autonômica em 17 normotensos jovens antes e após sessões de exercício resistido com intensidades de 40% e 80% de 1RM. Na recuperação, a PAS sofreu decréscimo similar em ambos os grupos em relação ao repouso. A PAD diminuiu apenas no grupo que se exercitou a 40% de 1RM. Já a resposta da FC aumentou no período pós-exercício nos dois grupos experimentais, porém, houve um maior aumento da FC no grupo que realizou o exercício com maior intensidade (80% de 1RM) até os 30 minutos de recuperação.

    Já estudo de Polito et al. (2003), com indivíduos normotensos de ambos os sexos, com experiência prévia no treinamento resistido, em diferentes intensidades e com mesmo volume de treinamento (1 sessão: 3 séries 15 de 6 repetições e outra sessão: 3 séries de 12 repetições, ambas com a intensidade de 50% de 6RM), observaram efeito hipotensivo significativo sobre a PA, principalmente sobre a PAS e concluiu que o declínio dessa PAS não foi influenciado pelas diferentes interações de carga e repetições. Brown et al. (1994) verificaram resultados semelhantes na queda da PA após exercício resistido em duas intensidades diferentes, tanto na intensidade de 40% quanto a 70% da carga máxima (1RM), ao passo que Lizardo e Simões (2005), verificaram diferenças significativas na hipotensão pós-exercício resistido entre as intensidades 30% e 80% 1RM, sendo mais significativa após sessões de 30%.

    Rezk et al. (2006) analisaram sujeitos que não realizavam exercício regular, foi verificado após sessões de diferentes intensidades de exercício resistido um aumento da atividade simpática, diminuição da atividade vagal e aumento do balanço simpato-vagal. Nesse estudo foi observado que a variabilidade total apresentou-se significativamente diminuída após ambas as sessões de exercício resistido, independentemente da intensidade utilizada. Corroborando com esse comportamento autonômico durante o exercício, Kluess et al. (2000) investigaram 12 sujeitos que também apresentaram retirada vagal independente da intensidade avaliada e maior ativação simpática diretamente proporcional com a intensidade.

Considerações finais

    O comportamento da pressão arterial durante e após o exercício de força parecem estar bem definidos quanto a sua elevação durante a atividade e posterior período hipotensivo, porém os mecanismos que regulam o efeito hipotensor após o exercício não estão bem claros. A regulação neural da pressão arterial através do reflexo barorreceptor e receptores de substância P no NTS parecem estar diretamente envolvidos com esta resposta.

Referências

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