efdeportes.com

Importância dos exercícios aeróbicos de baixa a moderada 

intensidade como tratamento não-farmacológico da hipertensão arterial

La importancia de los ejercicios aeróbicos de baja y moderada intensidad como tratamiento no farmacológico de la hipertensión arterial

 

Graduado em Educação Física

pelo Centro Universitário do Leste de Minas Gerais, Unileste-MG (MG)

Especialista em Fisiologia do Exercício pela Universidade Veiga de Almeida (RJ)

Especialista em Ciências Biológicas pela Universidade Federal de Ouro Preto (MG)

Mestre em Ciências Biológicas pela Universidade Federal de Ouro Preto (MG)

Doutorando em Ciências Biológicas pela Universidade Federal de Ouro Preto (MG)

Professor do curso de Educação Física da UNIPAC - Itabira (MG)

Everton Rocha Soares

evertonrsoares@msn.com

(Brasil)

 

 

 

 

Resumo

          Este artigo tem como objetivo levantar informações que suportem a importância do exercício físico aeróbico de baixa a moderada intensidade como tratamento coadjuvante e/ou não-farmacológico da hipertensão arterial.

          Unitermos: Exercício físico aeróbico. Hipertensão arterial. Tratamento no farmacológico.

 

 
EFDeportes.com, Revista Digital. Buenos Aires, Año 16, Nº 163, Diciembre de 2011. http://www.efdeportes.com/

1 / 1

Introdução

    De acordo com o Ministério da Saúde brasileiro (Brasil, 2009) no ano de 2006, as doenças cardiovasculares (DCV) foram a principal causa de morte no Brasil, totalizando 29,4% do total de óbitos em nosso país. Dentre as DCV, a hipertensão arterial (HA) apresenta baixas taxas de controle, sendo considerada um dos principais fatores de risco de doenças cardiovasculares e um importante problema de saúde pública. Atualmente no Brasil, a prevalência da HA acomete 35% da população adulta acima de 40 anos.

    Crescentes buscas pelo maior entendimento da gênese e desenvolvimento da HA e suas complicações vêm ampliando os recursos terapêuticos direcionados ao tratamento e/ ou prevenção da mesma (Ferrario, 2005). De acordo com Furtado (1992), o tratamento farmacológico, por si só, apesar de reduzir a PA e a incidência de algumas de suas complicações, como o acidente vascular encefálico (AVE), não previne a incidência, nem a mortalidade decorrente de doença coronária. Ademais, o uso de fármacos além de representarem um custo financeiro adicional e muitas vezes não acessível à população mais carente, causa também efeitos adversos como o aumento do ácido úrico (promovido pelos diuréticos tiazídicos) (Furtado, 1992), aumento do colesterol total, lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) e triglicerídeos plasmáticos, diminuição plasmática dos níveis de lipoproteínas de alta densidade (HDL) e resistência à insulina (promovidos pelos β-Bloqueadores) (Reiter, 2004).

    A adoção de bons hábitos higienodietéticos, tais como a redução do peso corporal, diminuição da ingestão de sódio e gorduras, redução ou descontinuação do uso de álcool e cigarro e a realização de exercícios físicos (EF) regulares, compreendem inserções não-medicamentosas que impedem o desenvolvimento da HA ou dão suporte ao tratamento farmacológico, promovendo uma melhora na qualidade de vida de seus portadores (Furtado, 1992; Pescatello e cols., 2004).

    O EF aeróbico realizado cronicamente provoca importantes adaptações autonômicas, hemodinâmicas e humorais que influenciam o sistema cardiovascular (Rondon e Brum, 2003), reduzindo o tônus simpático e melhorando a sensibilidade barorreflexa (Krieger e cols., 1999; Brum e cols., 2000; Rodrigues e cols., 2007; Soares e cols., 2011), além de diminuir a atividade do sistema renina angiotensina (SRA) (Braith e cols., 1999; Hayashi e cols., 2000).

    Programas de exercícios que envolvem principalmente atividades de exercício aeróbico de baixa a moderada intensidade têm-se mostrado eficientes no controle e redução da PA em homens (Jennings e cols., 1986; Hagberg e cols., 1987; Fagard, 2001) e em ratos hipertensos (Veras-Silva e cols., 1997; Rodrigues e cols., 2007; Soares e cols., 2011). Além disso, evidências têm mostrado efeitos agudos do exercício aeróbico sobre PA, diminuindo a PA de repouso após o exercício (Casonatto e Politto, 2009).

    Em relação ao treinamento anaeróbico, dados na literatura têm mostrado poucas e inconsistentes evidências (Hill e Butler, 1991; Macdonald e cols., 1999; Roltsch e cols., 2001) em relação aos efeitos deste tipo de EF no controle e/ ou prevenção de doenças cardiovasculares, uma vez que as adaptações cardiovasculares ao treinamento anaeróbico são menores e/ ou ausentes quando comparada com as adaptações decorrentes do treinamento aeróbico (Fleck e Kraemer, 1999).

    Diante do exposto o objetivo deste trabalho é levantar informações que suportem a importância do EF aeróbico de baixa a moderada intensidade como tratamento coadjuvante e/ou não-farmacológico da HA.

Exercício aeróbico como forma de tratamento para hipertensão arterial

    Atualmente, já está bem estabelecido que o EF aeróbico regular está associado com efeitos benéficos no sistema cardiovascular de pessoas com HA. Entre esses efeitos, a redução nos níveis de repouso da pressão arterial é especialmente importante no tratamento da HA de grau leve a moderado (Rondon e Brum, 2003). Diversos estudos (Irigoyen, 2003; Rondon e Brum, 2003; Pescatello e cols., 2004) mostraram que as reduções na PA após o treinamento aeróbico são mediadas por adaptações estruturais e neurohumorais, como uma menor atividade nervosa simpática (Duncan e cols., 1985). Meredith e cols. (1991) observaram que as reduções na noradrenalina plasmática após treinamento aeróbico estavam relacionadas à menor liberação e não ao aumento da depuração no organismo de noradrenalina, sugerindo uma diminuição do tônus simpático. Reduções na PA, após o EF, também estão relacionadas a uma menor atividade do SRA, com reduções nos níveis de renina (Hayashi e cols., 2000), angiotensina II, aldosterona e vasopressina plasmática (Braith e cols., 1999).

    No entanto, a complexidade das diversas possibilidades de variações e associações dos componentes do EF aeróbico, como o tipo de atividade, duração, frequência e intensidade, trazem inúmeros questionamentos de como, quanto e qual a melhor forma de combinação desses componentes para produzir uma resposta positiva e/ ou esclarecedora dos possíveis mecanismos envolvidos.

    Atualmente, grande parte das pesquisas relacionadas ao EF aeróbico e ao sistema cardiovascular, tem mostrado de forma geral, que o EF aeróbico de baixa a moderada intensidade é mais eficiente no controle e aprimoramento das funções cardiovasculares (Hagberg e cols., 1987; Krieger e cols., 1999; Gobatto e cols., 2001; Negrão e cols., 2001; Soares e cols., 2011).

    Em um estudo realizado por Veras-Silva e cols. (1997) foi mostrado que as adaptações de ratos espontaneamente hipertensos (SHR) ao treinamento em esteira ergométrica de baixa e alta intensidade reduziram significativamente a frequência cardíaca (FC) de repouso, o débito cardíaco, a pressão arterial sistólica (PAS), a pressão arterial diastólica (PAD) e a pressão arterial (PAM) somente para os ratos treinados em baixa intensidade. Semelhantemente, Medeiros e cols. (2000), ao avaliarem a bradicardia de repouso de ratos normotensos (não anestesiados), submetidos à natação de moderada intensidade, constataram uma redução na FC de repouso relacionada ao treinamento. Já Soares e cols. (2011), em um estudo realizado em ratos com hipertensão renovascular 2 rins/ 1 clipe (2R1C), mostraram que o exercício físico de natação de baixa intensidade, além de reduzir os níveis basais de PAM e FC dos ratos hipertensos, restabeleceu a bradicardia reflexa, preveniu a hipertrofia cardíaca e a deposição de fibrose no miocárdio, por outro lado, os animais com hipertensão renovascular 2R1C, que foram submetidos ao treinamento de natação de alta intensidade, não restabeleceram a bradicardia reflexa, não reduziram completamente a concentricidade da hipertrofia cardíaca, além de terem apresentado altos níveis de fibrose no músculo cardíaco.

    Apesar de evidências mostrarem a importância do exercício aeróbico regular como forma coadjuvante no tratamento da HA, tem sido observado, que após uma única sessão de exercício aeróbico, pode ocorrer reduções nos valores de PA (hipotensão pós-exercício ou HPE) em relação aos valores de PA medidos pré-exercício.

    Segundo MacDonald (2002) a HPE foi documentada pela primeira vez por Hill em 1897 durante 90 minutos após uma corrida de 400 jardas, sendo somente em 1981 que Fitzgerald relatou o efeito hipotensivo em sua própria hipertensão lábil após uma corrida (Fitzgerald, 1981). A partir disto a comunidade científica começou a examinar sistematicamente este fenômeno.

    A constatação do decréscimo agudo na pressão arterial mediada pelo exercício é para o Pescatello e cols.. (2004) significante para oferecer a população hipertensa condições saudáveis de controlar suas pressões.

    Segundo Casonatto e Politto (2009) a HPE tem sido bem documentada em humanos com pré-hipertensão e hipertensão. No entanto, a ocorrência em normotensos é inconsistente. Sendo as maiores reduções na pressão arterial pós-exercício encontradas em indivíduos hipertensos.

    A HPE tem sido observada após uma variedade de exercícios aeróbicos, incluindo caminhada (Kaufman e cols., 1987; Wilcox e cols., 1987; Headley e cols., 1996; Wallace e cols., 1997; Park e cols., 2006), corrida (Hagberg e cols., 1987; Floras e Wesche, 1992; Rueckert e cols., 1996; Alderman e cols., 2007), ciclo ergômetro para membros inferiores (Franklin e cols., 1993; Macdonald e cols., 1999; Halliwill e cols., 2000; Senitko e cols., 2002; Halliwill e cols., 2003; Forjaz e cols., 2004; Guidry e cols., 2006) e ciclo ergômetros para membros superiores (Macdonald e cols., 2000).

    A HPE tem sido observada tanto em protocolo de exercícios aeróbicos de 10 minutos (Macdonald e cols., 2000) como de 170 minutos (Seals e cols., 1988). No entanto, Casonatto e Politto (2009) citam que a maioria dos protocolos utiliza tempos entre 20 e 60 minutos. Entretanto, exercícios de curta duração e baixa intensidade promovem mudanças inconsistentes na pressão arterial de normotensos (Pescatello e cols., 1991; Cleroux e cols., 1992), apresentando-se mais consistente nos protocolos de exercícios de maior duração (entre 30 e 60 minutos) e de intensidade moderada (de 50 a 60 % do VO2máx) (Kaufman e cols., 1987; Pescatello e cols., 2004).

    Ao analisar os efeitos da intensidade do exercício na HPE, vários estudos têm utilizado protocolos em cicloergômetro com intensidades entre 30 a 100 % do VO2máx (Forjaz e cols., 1998; Halliwill e cols., 2000; Macdonald e cols., 2000; Macdonald e cols., 2001; Raine e cols., 2001; Senitko e cols., 2002; Halliwill e cols., 2003; Forjaz e cols., 2004; Guidry e cols., 2006). Exercícios em esteira em intensidades similares às utilizadas em cicloergômetro, também tem sido relatados como promotores da HPE (Hagberg e cols., 1987; Kaufman e cols., 1987; Wilcox e cols., 1987; Headley e cols., 1996; Alderman e cols., 2007). MacDonald (2002) ao comparar diretamente o efeito da intensidade do exercício na resposta hipotensora, comenta que para a maior parte dos estudos, a ocorrência de HPE independe da intensidade do exercício. Pescatello et al e cols. (1991) não encontraram diferenças na magnitude da HPE após 30 minutos em cicloergômetro a 40 e 70 % do VO2 máx em uma população hipertensa. MacDonald e cols. (1999) também não encontraram diferença significativa na HPE entre os protocolos de 50 e 75 % do VO2 máx em cicloergômetro. Forjaz e cols. (1998) também não encontraram diferenças significativas na magnitude da resposta hipotensora para intensidades de 30, 50 e 80% do VO2 máx em jovens normotensos (protocolo de 45 minutos em cicloergômetro). Esse estudo também mostrou que em contraste com as intensidades de 50 e 80% do VO2 máx, o exercício realizado a 30% do VO2máx mostrou uma menor frequência cardíaca e duplo-produto (frequência cardíaca x pressão arterial sistólica). Em outro estudo, MacDonald e cols. (2001) encontraram HPE durante exercícios leves e atividades da vida diária simuladas em laboratório. Esses dados em conjunto, indicam que exercícios de intensidade leve a moderada podem ser benéficos para controlar a hipertensão, em função da indução de respostas hipotensoras agudas. Além de favorecer uma maior segurança cardiovascular para indivíduos hipertensos e com elevado risco cardiovascular de infarto, AVE e morte.

Exercício aeróbico como forma de prevenção para hipertensão arterial

    O EF realizado regularmente provoca importantes adaptações autonômicas e hemodinâmicas que influenciam o sistema cardiovascular (Rondon e Brum, 2003). Desta forma, o EF regular além de atuar como uma importante ferramenta não-farmacológica no tratamento da HA, também é capaz de reduzir os riscos de desenvolvimento de HA e/ ou outras doenças cardiovasculares.

    Haapanem e cols. (1997) mostraram uma significativa associação da redução no risco de ocorrências hipertensivas, em homens, que caminhavam até o trabalho e faziam atividades físicas no horário de lazer. Blair e cols. (1984) mostraram que pessoas com baixo condicionamento físico tiveram um risco relativo de 1,5 para o desenvolvimento de hipertensão quando comparadas com pessoas altamente condicionadas. Em outro estudo, Sawada e cols. (1993) confirmaram o risco de hipertensão relacionado ao condicionamento físico. Esses pesquisadores mostraram que o grupo de homens com menor condicionamento, teve 1,9 vezes aumentado o risco de hipertensão comparado com o outro grupo melhor condicionado fisicamente.

    Em contrapartida, Blair e cols. (1984) mostraram que pessoas com baixo condicionamento físico tiveram um risco relativo de 1,5 para o desenvolvimento de hipertensão quando comparadas com pessoas altamente condicionadas. Em outro estudo, Dinenno e cols. (2001) confirmaram que indivíduos treinados têm uma maior luz arterial do que aqueles destreinados. No entanto o Pescatello e cols. (2004) cita que o treinamento em curto prazo parece não aumentar a complacência arterial em indivíduos com hipertensão sistólica.

    Estes dados em conjunto, justificam que a adoção de um programa de atividades físicas regulares deve ser encarada como forma de estilo de vida e não simplesmente como atividades realizadas de forma esporádica e sazonal, favorecendo desta forma a redução do risco de desenvolvimento de doenças cardiovasculares.

Conclusão

    Concluímos que o exercício aeróbico de baixa a moderada intensidade é uma importante ferramenta não farmacológica que deve ser utilizada cronicamente no tratamento da hipertensão arterial. Tanto pelo fato de reduzir o risco de desenvolvimento de doenças cardiovasculares, em função de seu caráter cardioprotetor, como por contribuir na redução dos níveis pressóricos de indivíduos hipertensos (aguda e cronicamente); além de proporcionar uma maior segurança cardiovascular durante sua prática para indivíduos hipertensos e com elevado risco cardiovascular de infarto, AVE e morte.

Referências

  • Alderman, B. L., Arent, S. M., Landers, D. M., et al. Aerobic exercise intensity and time of stressor administration influence cardiovascular responses to psychological stress. Psychophysiology, v.44, n.5, Sep, p.759-66. 2007.

  • Blair, S. N., Goodyear, N. N., Gibbons, L. W., et al. Physical fitness and incidence of hypertension in healthy normotensive men and women. Jama, v.252, n.4, Jul 27, p.487-90. 1984.

  • Braith, R. W., Welsch, M. A., Feigenbaum, M. S., et al. Neuroendocrine activation in heart failure is modified by endurance exercise training. J Am Coll Cardiol, v.34, n.4, Oct, p.1170-5. 1999.

  • Brasil. Saúde Brasil 2008: 20 anos de Sistema Único de Saúde (SUS) no Brasil. Ministério da saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Análise de Situação em Saúde. Brasília: Ministério da Saúde, 2009.

  • Brum, P. C., Da Silva, G. J., Moreira, E. D., et al. Exercise training increases baroreceptor gain sensitivity in normal and hypertensive rats. Hypertension, v.36, n.6, Dec, p.1018-22. 2000.

  • Casonatto, J. e Politto, M. D. Hipotensão Pós-exercício Aeróbio: Uma Revisão Sistemática. Rev. Bras. Med. Esporte, v.15, n.2, p.151-157. 2009.

  • Cleroux, J., Kouame, N., Nadeau, A., et al. Baroreflex regulation of forearm vascular resistance after exercise in hypertensive and normotensive humans. Am J Physiol, v.263, n.5 Pt 2, Nov, p.H1523-31. 1992.

  • Dinenno, F. A., Tanaka, H., Monahan, K. D., et al. Regular endurance exercise induces expansive arterial remodelling in the trained limbs of healthy men. J Physiol, v.534, n.Pt 1, Jul 1, p.287-95. 2001.

  • Duncan, J. J., Farr, J. E., Upton, S. J., et al. The effects of aerobic exercise on plasma catecholamines and blood pressure in patients with mild essential hypertension. Jama, v.254, n.18, Nov 8, p.2609-13. 1985.

  • Fagard, R. H. Exercise characteristics and the blood pressure response to dynamic physical training. Med Sci Sports Exerc, v.33, n.6 Suppl, Jun, p.S484-92; discussion S493-4. 2001.

  • Ferrario, C. M. New approaches to hypertension management: always reasonable but now necessary. Am J Hypertens, v.18, n.2 Pt 2, Feb, p.23S-25S. 2005.

  • Fitzgerald, W. Labile hypertension and jogging: new diagnostic tool or spurious discovery? Br Med J (Clin Res Ed), v.282, n.6263, Feb 14, p.542-4. 1981.

  • Fleck, S. J. e Kraemer, W. J. Treinamento de Força para Idosos. Porto Alegre: Artmed. 1999.

  • Floras, J. S. e Wesche, J. Haemodynamic contributions to post-exercise hypotension in young adults with hypertension and rapid resting heart rates. J Hum Hypertens, v.6, n.4, Aug, p.265-9. 1992.

  • Forjaz, C. L., Cardoso, C. G., Jr., Rezk, C. C., et al. Postexercise hypotension and hemodynamics: the role of exercise intensity. J Sports Med Phys Fitness, v.44, n.1, Mar, p.54-62. 2004.

  • Forjaz, C. L., Matsudaira, Y., Rodrigues, F. B., et al. Post-exercise changes in blood pressure, heart rate and rate pressure product at different exercise intensities in normotensive humans. Braz J Med Biol Res, v.31, n.10, Oct, p.1247-55. 1998.

  • Franklin, P. J., Green, D. J. e Cable, N. T. The influence of thermoregulatory mechanisms on post-exercise hypotension in humans. J Physiol, v.470, Oct, p.231-41. 1993.

  • Furtado, M. R. Terapêutica não-farmacológica da hipertensão arterial. Rev Soc Cardiol Esp, v.4, n.30, p.30-34. 1992.

  • Gobatto, C. A., De Mello, M. A., Sibuya, C. Y., et al. Maximal lactate steady state in rats submitted to swimming exercise. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol, v.130, n.1, Aug, p.21-7. 2001.

  • Guidry, M. A., Blanchard, B. E., Thompson, P. D., et al. The influence of short and long duration on the blood pressure response to an acute bout of dynamic exercise. Am Heart J, v.151, n.6, Jun, p.1322 e5-12. 2006.

  • Haapanen, N., Miilunpalo, S., Vuori, I., et al. Association of leisure time physical activity with the risk of coronary heart disease, hypertension and diabetes in middle-aged men and women. Int J Epidemiol, v.26, n.4, Aug, p.739-47. 1997.

  • Hagberg, J. M., Montain, S. J. e Martin, W. H., 3rd. Blood pressure and hemodynamic responses after exercise in older hypertensives. J Appl Physiol, v.63, n.1, Jul, p.270-6. 1987.

  • Halliwill, J. R., Dinenno, F. A. e Dietz, N. M. Alpha-adrenergic vascular responsiveness during postexercise hypotension in humans. J Physiol, v.550, n.Pt 1, Jul 1, p.279-86. 2003.

  • Halliwill, J. R., Minson, C. T. e Joyner, M. J. Effect of systemic nitric oxide synthase inhibition on postexercise hypotension in humans. J Appl Physiol, v.89, n.5, Nov, p.1830-6. 2000.

  • Hayashi, A., Kobayashi, A., Takahashi, R., et al. Effects of voluntary running exercise on blood pressure and renin-angiotensin system in spontaneously hypertensive rats and normotensive Wistar-Kyoto rats. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo), v.46, n.4, Aug, p.165-70. 2000.

  • Headley, S. A., Claiborne, J. M., Lottes, C. R., et al. Hemodynamic responses associated with post-exercise hypotension in normotensive black males. Ethn Dis, v.6, n.1-2, Winter-Spring, p.190-201. 1996.

  • Hill, D. W. e Butler, S. D. Haemodynamic responses to weightlifting exercise. Sports Med, v.12, n.1, Jul, p.1-7. 1991.

  • Irigoyen, M. C. Exercício físico no diabetes melito associado à hipertensão arterial sistêmica. Rev Bras Hipertens, v.10, n.2, p.109-116. 2003.

  • Jennings, G., Nelson, L., Nestel, P., et al. The effects of changes in physical activity on major cardiovascular risk factors, hemodynamics, sympathetic function, and glucose utilization in man: a controlled study of four levels of activity. Circulation, v.73, n.1, Jan, p.30-40. 1986.

  • Kaufman, F. L., Hughson, R. L. e Schaman, J. P. Effect of exercise on recovery blood pressure in normotensive and hypertensive subjects. Med Sci Sports Exerc, v.19, n.1, Feb, p.17-20. 1987.

  • Krieger, E. M., Brum, P. C. e Negrao, C. E. State-of-the-Art lecture: influence of exercise training on neurogenic control of blood pressure in spontaneously hypertensive rats. Hypertension, v.34, n.4 Pt 2, Oct, p.720-3. 1999.

  • Macdonald, J. R. Potential causes, mechanisms, and implications of post exercise hypotension. J Hum Hypertens, v.16, n.4, Apr, p.225-36. 2002.

  • Macdonald, J. R., Hogben, C. D., Tarnopolsky, M. A., et al. Post exercise hypotension is sustained during subsequent bouts of mild exercise and simulated activities of daily living. J Hum Hypertens, v.15, n.8, Aug, p.567-71. 2001.

  • Macdonald, J. R., Macdougall, J. D. e Hogben, C. D. The effects of exercise duration on post-exercise hypotension. J Hum Hypertens, v.14, n.2, Feb, p.125-9. 2000.

  • Macdonald, J. R., Macdougall, J. D., Interisano, S. A., et al. Hypotension following mild bouts of resistance exercise and submaximal dynamic exercise. Eur J Appl Physiol Occup Physiol, v.79, n.2, Jan, p.148-54. 1999.

  • Medeiros, A., Gianolla, R. M. e Kalil, A. M. P. Efeito do Treinamento com Natação sobre o Sistema cardiovascular de Ratos Normotensos. Rev paul Educ Fis, v.14, n.1, p.7-15. 2000.

  • Meredith, I. T., Friberg, P., Jennings, G. L., et al. Exercise training lowers resting renal but not cardiac sympathetic activity in humans. Hypertension, v.18, n.5, Nov, p.575-82. 1991.

  • Negrão, C. E., Urbana, M. e Rondon, M. U. P. B. Exercício físico, hipertensão e controle barorreflexo da pressão arterial. Rev Bras Hipertens, v.8, n.89, p.89-95. 2001.

  • Park, S., Rink, L. D. e Wallace, J. P. Accumulation of physical activity leads to a greater blood pressure reduction than a single continuous session, in prehypertension. J Hypertens, v.24, n.9, Sep, p.1761-70. 2006.

  • Pescatello, L. S., Fargo, A. E., Leach, C. N., Jr., et al. Short-term effect of dynamic exercise on arterial blood pressure. Circulation, v.83, n.5, May, p.1557-61. 1991.

  • Pescatello, L. S., Franklin, B. A., Fagard, R., et al. American College of Sports Medicine position stand. Exercise and hypertension. Med Sci Sports Exerc, v.36, n.3, Mar, p.533-53. 2004.

  • Raine, N. M., Cable, N. T., George, K. P., et al. The influence of recovery posture on post-exercise hypotension in normotensive men. Med Sci Sports Exerc, v.33, n.3, Mar, p.404-12. 2001.

  • Reiter, M. J. Cardiovascular drug class specificity: beta-blockers. Prog Cardiovasc Dis, v.47, n.1, Jul-Aug, p.11-33. 2004.

  • Rodrigues, M. C., Campagnole-Santos, M. J., Machado, R. P., et al. Evidence for a role of AT(2) receptors at the CVLM in the cardiovascular changes induced by low-intensity physical activity in renovascular hypertensive rats. Peptides, v.28, n.7, Jul, p.1375-82. 2007.

  • Roltsch, M. H., Mendez, T., Wilund, K. R., et al. Acute resistive exercise does not affect ambulatory blood pressure in young men and women. Med Sci Sports Exerc, v.33, n.6, Jun, p.881-6. 2001.

  • Rondon, M. U. P. B. e Brum, P. C. Exercício físico como tratamento não-farmacológico da hipertensão arterial. Revista Brasileira de Hipertensão, v.10, n.2, p.134-139. 2003.

  • Rueckert, P. A., Slane, P. R., Lillis, D. L., et al. Hemodynamic patterns and duration of post-dynamic exercise hypotension in hypertensive humans. Med Sci Sports Exerc, v.28, n.1, Jan, p.24-32. 1996.

  • Sawada, S., Tanaka, H., Funakoshi, M., et al. Five year prospective study on blood pressure and maximal oxygen uptake. Clin Exp Pharmacol Physiol, v.20, n.7-8, Jul-Aug, p.483-7. 1993.

  • Seals, D. R., Rogers, M. A., Hagberg, J. M., et al. Left ventricular dysfunction after prolonged strenuous exercise in healthy subjects. Am J Cardiol, v.61, n.11, Apr 15, p.875-9. 1988.

  • Senitko, A. N., Charkoudian, N. e Halliwill, J. R. Influence of endurance exercise training status and gender on postexercise hypotension. J Appl Physiol, v.92, n.6, Jun, p.2368-74. 2002.

  • Soares, E. R., Lima, W. G., Machado, R. P., et al. Cardiac and renal effects induced by different exercise workloads in renovascular hypertensive rats. Braz J Med Biol Res, v.44, n.6, Jun, p.573-82. 2011.

  • Veras-Silva, A. S., Mattos, K. C., Gava, N. S., et al. Low-intensity exercise training decreases cardiac output and hypertension in spontaneously hypertensive rats. Am J Physiol, v.273, n.6 Pt 2, Dec, p.H2627-31. 1997.

  • Wallace, J. P., Bogle, P. G., King, B. A., et al. A comparison of 24-h average blood pressures and blood pressure load following exercise. Am J Hypertens, v.10, n.7 Pt 1, Jul, p.728-34. 1997.

  • Wilcox, R. G., Bennett, T., Macdonald, I. A., et al. Post-exercise hypotension: the effects of epanolol or atenolol on some hormonal and cardiovascular variables in hypertensive men. Br J Clin Pharmacol, v.24, n.2, Aug, p.151-62. 1987.

Outros artigos em Portugués

  www.efdeportes.com/
Búsqueda personalizada

EFDeportes.com, Revista Digital · Año 16 · N° 163 | Buenos Aires, Diciembre de 2011
© 1997-2011 Derechos reservados