Exercício e estresse oxidativo Ejercicio y estrés oxidativo
	*Especialista em Reabilitação Cardiovascular (UGF) Graduado em Educação pela Universidade Regional de Blumenau – FURB **Mda. do Programa de Pós-graduação em Educação da Universidade Regional de Blumenau – FURB Graduada em Educação Física - FURB. Bolsista do Programa CAPES ***Professor Dr. em Ciência de la Cultura Física pelo Instituto Superior de Cultura Física Manuel Fajardo, ISCFMF, Cuba. Professor da Universidade Regional de Blumenau – FURB e Universidade para o Desenvolvimento do Alto Vale do Itajaí – UNIDAVI	Vitor Giatte Angarten* vigangarten@gmail.com Camila da Cunha Nunes** mila_hand4@hotmail.com Eduardo Cartier*** edcartier@hotmail.com (Brasil)
	Resumo           A importância da compreensão do processo de geração do estresse oxidativo e a adaptação dos sistemas do organismo causado pelo exercício é uma forma de buscar respostas para uma periodização correta visando o movimento como saúde. O exercício físico agudo tem uma alta relação com a produção de estresse oxidativo, porém faltam dados sobre resultados crônicos e em populações de não atletas. Este estudo parte para um levantamento de dados que comprovem a necessidade de estudos que abordem a população em geral, caracterizando um combate a doenças crônico degenerativas através de um dos procedimentos que é o exercício.           Unitermos: Exercício. Estresse oxidativo. Adaptação.   Abstract           The importance of understanding the process of generation of oxidative stress and the adaptation of the systems of the body caused by exercise and a way to look for answers to a timeframe correct aiming to the movement and health. The acute physical exercise has a high relationship with the production of oxidative stress, but there are no data on results and chronic in populations not athletes. This article is part of a survey of data proving the need for studies that address the general population, characterizing a fight to chronic degenerative diseases through one of the procedures that is the exercise.           Keywords: Exercise. Oxidative stress. Adaptation.
	EFDeportes.com, Revista Digital. Buenos Aires, Año 16, Nº 159, Agosto de 2011. http://www.efdeportes.com

1 / 1

Introdução

    Um desequilíbrio causado entre radicais livres (RL) e espécies reativas de oxigênio (ROS) e nitrogênio (RNS) com substâncias antioxidantes é considerado estresse oxidativo (EO). Há uma confusão quanto a essas metodologias da qual as definem todas como RL, porém cada um possui uma particularidade, como por exemplo, nem todos ROS possuem radicais livres em sua última camada de elétrons (MAIA, 2006).

    O principal local de produção da ROS, segundo BARJA (2007) é na mitocôndria onde ocorre a fosforilação oxidativa que é composta por 5 complexos enzimáticos (I a IV cadeia de transporte de elétrons via reações de reduções oxidativas (REDOX), finalizando o processo com uma molécula de oxigênio e no complexo IV convertido em água; e no complexo V a energia é estocada e usada para formar ATP) (BLIER, DUFRESNE e BURTON, 2001). No complexo IV, uma porcentagem do oxigênio consumido é convertido em ROS no lugar da água, essa formação não é prejudicial quando controlada, são envolvidas no sistema de defesa contra algum estímulo patogênico (DOWLING & SIMMONS, 2009).

    O organismo quando saudável encara o EO como uma forma de estimulação-adaptação por possuir um mecanismo de defesa suficiente para balancear a produção e remoção dos agentes oxidantes (HALLIWELL & GUTTERIDGE, 1989). No caso do aumento da produção de radicais livres ou diminuição da defesa antioxidante, o equilíbrio fisiológico do organismo é perturbado (SIES, 1986) sendo este o condutor ao estado de estresse oxidativo.

    Esse processo oxidante pelo EO é um processo fisiológico que acomete nosso organismo a todo momento. Como anteriormente, pode ser estimulante para adaptações, contudo em excesso (maior produção do que remoção) torna-se fisiopatológico, conduzindo indivíduos a doenças crônico degenerativas como as cardiovasculares (SEM, 1995) e disfunções endoteliais (ROMERO & RECKELHOFF, 1999; CAI & HARRISON, 2000). O mecanismo antioxidante modulado por superoxido dismutase (SOD), catalase (CAT) e glutationa peroxidase (GPx) (GRIENDLIND et al., 2000), não dao conta do processo do estresse oxidativo iniciado pela NADPH oxidase (nicotinamida adenina dinucleotideo fosfato) como por exemplo, levando a morte celulares, agindo em membranas plasmáticas e sistemas de membranas (retículo sarcoplasmático e membrana mitocondrial) (GIROTTI, 1998) pela peroxidação que altera as propriedades estruturais e funcionais de ácidos graxos insaturados, fosfolipídeos, glicolipídeos e colesterol, como a permeabilidade seletiva (KAGAN, 1996; XU et al., 1997).

    Indo a fundo na peroxidação lipídica, ela caracteriza-se por 3 fases (iniciação, programação e término). Os radicais alquila (L·), alcoxila (LO·) e peroxila (LOO·) são os radicais lipídicos produzidos nesse processo, a produção de hidroperoxidos lipídicos (LOOH) (composto instável e propenso a cisão homolítica) é o único radical dependente de metais de transição (GIROTTI, 1998; WHEATLEY, 2000).

• Iniciação: ocorre com a presença de espécies reativas que promovem a abstração de átomos de hidrogênios alílicos das cadeias poliinsaturadas dos ácidos graxos, resultando na formação de radicais alquila (BURTON & INGOLD, 1986; YU, 1994);

• Propagação: ocorre devido a interação com o oxigênio molecular, radicais livres, hidroperóxidos lipídicos, lipídeos não oxidados e, não ao certo ainda, por metais de transição, todos eles levarão a produção de novos radicais livres (YU, 1994; WHEATLEY, 2000);

• Terminação: encontra-se a produção de LOOL (união de L e LOO, um composto estável) (WHEATLEY, 2000). Essas fases têm por final grande quantidade de subprodutos da lipoperoxidação após o exercício como é o fato dos hidroperoxidos aldeídos (MDA – malonildialdeido; e 4HNE – 4hidroxinonenal), pentano e F2 isoprostano (DILLARD et al., 1978; LIU et al., 2005).

    A ação oxidativa atinge também as moléculas protéicas por modificações de aminoácidos através de compostos carbonilados, desnaturação (SUN et al., 2001), ação de radiação ionizante diretamente ou por meio de radicais hidroxila oriundas da ionização da água; atuação de espécies reativas formadas por reações que contém metais de transição; e ação oxidativa de produtos de peroxidação lipídica (LIM et al., 2004, resultando na perda da capacidade funcional (XU et al., 1997; SUN et al., 2001; LIM et al., 2004). Não obstante, o Ca⁺² em células contráteis, também são acometidos pelos danos (XU et al., 1997), prejudicando o processo de contração-relaxamento muscular (TUPLING et al., 2000). O exercício faz com que isso ocorra, sendo comprovado por estudos de Mastaloudis et al., (2004); Parise et al., (2005).

    O ROS torna-se agressivo ao organismo quando a produção é excessiva ou quando há uma diminuição dos agentes antioxidantes (ANDRADE et al., 2010). Apresentam-se como: Superoxido (O2-); Radical Hidroxila (OH°) (o mais agressivo); Peróxido de Hidrogênio (H2O2) (o mais fraco agente redutor); Oxigênio Singlet (1O2); Ozônio (O3); Radicais Peroxila (RO2.) (VASCONCELOS et al., 2007).

    Com tais informações, o estresse oxidativo assume uma postura de “faca de dois gumes”, pois pode caracterizar-se como adaptativo, causando evolução dos sistemas do organismo, ou deletério, por proporcionar momentos patológicos dos quais podem ser de difícil reversão como no caso de câncer e doenças cardiovasculares.

Para uma melhor compreensão do texto, este estudo foi estruturado em três momentos: inicialmente tecemos as considerações iniciais sobre o tema que será discutido; em seguida, discorremos sobre o exercício e o estresse oxidativo e por fim, as conclusões acerca do tema abordado.

Exercício e estresse oxidativo

    O exercício físico retira o organismo da homeostase podendo alcançar 35 vezes a mais sua demanda de oxigênio do que em repouso (ASTRAND, 1977). O oxigênio é vital para nosso organismo, porém pode ser deletério devido a suas reações quando ele está desequilibrado. Há uma troca constante de nossas células, temos processos anabólicos assim como processos catabólicos dos quais deterioram células de forma natural para que ocorra a renovação e fortalecimento dos sistemas que essas células fazem parte.

    Esse desequilíbrio entre a produção e o combate chama-se estresse oxidativo, podendo ser causado por situações patológicas e exercício físico (GAETANI et al., 1974; ALESSIO, 1993). Única diferença entre os dois é que o exercício pode causar adaptação nesse processo e fortalecer o organismo em um processo natural, enquanto que a enfermidade deteriora demasiadamente o organismo, forçando-o a buscar muitas vezes subsídios externos para esse controle. Um método de avaliação é através de um marcador de lipoperoxidação, a malondialdeido (MDA) contida no sangue, tecidos ou ambos, sugerindo a indução do estresse oxidativo pelo exercício (DAVIES et al., 1982; KANTER et al., 1988; LOVLIN et al., 1987; KANTER et al., 1993).

    A busca pelo equilíbrio é constante, nosso organismo perfeitamente interpreta o ambiente interno e externo, contudo, quando ele está debilitado, o aumento do processo catabólico supera o anabólico, caracterizando assim o estresse oxidativo por produzir radicais livres e espécies reativas de oxigênio e nitrogênio em maior proporção do que sua remoção pela ação de mecanismos antioxidantes.

    A contração muscular pode resultar em uma elevação de radicais livres no músculo esquelético (REID et al., 1992a, 1992b; BAILEY et al., 2003, 2004), sendo refletido em outros órgãos (ALESSIO et al., 2002). Em idosos saudáveis é muito bem comprovado a eficiência do exercício como fator antiinflamatório (ERBS et al., 2003; KINUGAWA et al., 2003; NIEBAUER et al., 2005; JANKORD & JEMIOLO, 2004; OSTROWSKI et al., 1999), em tais estudos as variáveis relacionadas foram as interleucinas (IL-1; IL-6; IL-10).

    O exercício aumenta significativamente o estresse oxidativo, de um lado ele seria totalmente maléfico para o organismo, apesar disso quando o estresse oxidativo causado pelo exercício é moderado ele pode causar adaptações e fortalecimento do organismo como um todo. De forma aguda o estresse oxidativo encontra-se elevado, de forma crônica o estresse oxidativo encontra-se controlado, desde que o exercício seja realizado respeitando os princípios do treinamento. O foco agudo e crônico do exercício compra a eficiência dele para com o organismo a partir da sua busca pela adaptação e uma homeostase melhor condicionada.

    Schulze et al. (2002) identificaram uma queda na expressão do iNOS (óxido sintase induzível) e um aumento na atividade do citocromo C oxidase e na produção de “insulin grow factor” (IGF), culminando um atraso no processo catabólico e na caquexia e um aumento na tolerância ao exercício. No exercício exaustivo, a proporção da enzima xantina oxidase (XO) faz com que seja gerado em grande número de radicais superoxidos devido a presença de hipoxantina e do oxigênio (HEUNKS et al., 1999), então a XO é um marcador de estresse oxidativo do exercício.

    KANTER et al. (1988) analisou atletas após uma corrida de 80km e encontrou níveis elevados de malondialdeído (MDA) e creatinafosfoquinase (CK). Esse exercício em alta intensidade alto volume, são algumas variáveis controladas na periodização de indivíduos normais, mesmo com tanta produção de estresse oxidativo, o sistema antioxidante de atletas que suportam tal esforço é melhor do que o sistema oxidante, caso isso se inverta quando o atleta participa de uma prova da qual a realiza a 100-110% de sua capacidade, seria a última pelo alto grau de catabolismo gerado pelo exercício de alto volume e intensidade.

    Ji e Fu (1992) demonstrou que um trabalho exaustivo produzia um aumento de LPO e conseqüentemente a atividade das enzimas antioxidantes superóxido dismutase (SOD), catalase (CAT) e glutationa peroxidase (GPx) e glutationa redutase (GR) estavam significativamente aumentada. Davies et al. (1982) obteve o mesmo resultado que Ji e Fu (1992) e uma forte relação entre o aumento do ROS e a lesão mitocondrial e o retículo sarcoplasmático. Ebbeling & Clarkson (1989) seguindo os resultados, atribui o aumento da LPO pelo aumento do nível de catecolaminas no sangue das quais aumentam a temperatura corporal e a oxidação da hemoglobina. O nível de LPO é medido pelo acido tiobarbitúrico (TBARS) que é uma substância que reage com o MDA e outros produtos da LPO, essa substância foi encontrada elevada em ultramaratonistas após 50 milhas de corrida, relacionando-a a CK e a LDH (lactatodesidrogenase).

    Lovlin et al. (1987) encontraram uma diminuição do TBARS em exercício realizado a 40% do VO2max. Recknagel & Ghoshal (1966) discutem sobre o MDA e afirmam que em baixa intensidade ele encontra-se a níveis controlados, quando é aumentada a intensidade do exercício esses valores ficam mais evidentes devido ao processo de remoção que não esta sendo efetivo.

    Mesmo com tantos marcadores do estresse oxidativo e lipoperoxidação, Balakrishnan (1998) assume a posição de que o teste mais efetivo durante o exercício seja o GSH/GSSG.

    Esses estudos estão todos relacionados a atletas ou treinamentos exorbitantes, difícil encontrar estudos com indivíduos e treinamentos populares. A aproximação da realidade está em falta, organismos de atletas são invejáveis, conseguem adaptar-se a estímulos extremamente absurdos, mesmo acreditando que a vida de atleta não é saúde! Saber o resultado dos treinamentos em uma certa população faz-se necessário para interpretar a eficiência do exercício como saúde, ajustando suas variáveis pela dose-resposta ao estímulo oferecido.

Conclusão

    Com tais informações, o estresse oxidativo assume uma postura de “faca de dois gumes”, pode caracterizar-se como adaptativo, causando evolução dos sistemas do organismo, ou deletério, por proporcionar momentos patológicos dos quais podem ser de difícil reversão como no caso de câncer e doenças cardiovasculares.

    No contexto do exercício e patologia, o atleta está em constante contato com o estresse oxidativo, assim como pacientes com insuficiência cardíaca, se não por mais tempo devido à patologia que não oferece intervalo de recuperação. Acredito que a diferença entre eles é a capacidade antioxidante de cada organismo vir a reagir buscando a homeostase nesse sentido, tudo está ligado em produção e remoção, essa condição de insuficiência cardíaca pode ter um fator único modulado pela genética em não conseguir manter o organismo em equilíbrio, ou mesmo o estímulo ser demasiado e nem com a melhor genética isso seria normalizado.

    Estudos sobre a “dose” das variáveis do treinamento (intensidade e volume do estímulo; intervalo entre series, repetições, exercícios e treinamento, velocidade de execução do movimento, escolha dos exercícios, escolha do local e percurso, alimentação pré e pós exercício, horas de sono, dentre outras) para que esteja totalmente ligado à manutenção do sistema antioxidante, à reabilitação com propósito de controlar o estresse oxidativo em patologias, à prevenção buscando o não desenvolvimento de patologias, ainda é incerto. Provas temos que o exercício aumenta de forma aguda o estresse oxidativo, porém não se sabe ao certo ainda como ele pode causar a adaptação de forma aguda e qual a melhor metodologia a ser assumida para cada população.

Referências

• ALESSIO, H. M. et al. Consumption of green tea protects rats from exercise-induced oxidative stress in kidney and liver. Nutr. Res., v. 22, p. 1177-1188, 2002.

• ANDRADE, E. R.; MELO-STERZA, F. A.; SENEDA, M. M.; ALFIERI, A. A. Conseqüencias da produção das espécies reativas de oxigênio na reprodução e principais mecanismos antioxidantes. Rev Bras Reprod Anim, Belo Horizonte, v.34, n.2, 0.72-85, abr/jun. 2010.

• ASTRAND, P.; RODAHL, K. Tratado de fisiologia do exercício. 2. ed. Rio de Janeiro: Interamericana, 1977. 617p.

• BAILEY, D. M. et al. EPR spectroscopic detection of free radical outflow from an isolated muscle bed in exercising humans. J. Appl. Physiol., v. 94, p. 1714-1718, 2003.

• BAILEY, D. M. et al. Regulation of free radical outflow from an isolated muscle bed in exercising humans. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol., v. 287, p. 1689-1699, 2004.

• BALAKRISHAMN, S. D., ANURADHA, C. V.,. Exercise, depletion of antioxidants and antioxidant manipulation. Cell Biochem. Funct. 1998; 16(4):269-75.

• BLIER P.U.; DUFRESNE F.; BURTON, R. S. Natural selection and the evolution of mtDNA-encoded peptides: evidence for intergenomic co-adaptation. Trends Genet, v.17, p. 400-406, 2001.

• BURTON, G. W.; INGOLD, K. U. Vitamin E: application of the principles of physical organic chemistry to the exploration of its structure and function. Acc. Chem. Res., v. 19, p. 194-201, 1986

• CAI, H.; HARRISON, D. G. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases: the role of oxidant stress. Circ Res 87:840 – 844, 2000.

• DAVIES K. J. A.; QUINTANILHA, A. T.; BROOKS, G. A.; PACKER, L. Free radicals and tissue damage produced by exercise. Biochem Biophys Res Commun., 1982; 107:1198-205.

• DILLARD, C. J. et al. Effects of exercise, vitamin E, and ozone on pulmonary function and lipid peroxidation. J. Appl. Physiol., v. 45, n. 6, p. 927-932, 1978.

• DILLARD, C. J.; LITOV, R.E.; SAVIN, W. M.; DUMELIN, E. E.; TRAPPEL, A. L. Effects of exercise, vitamin E, and ozone on pulmonary function and lipid peroxidation. J Appl Physiol, 1978; 45:927-32.

• DOWLING, D. K.; SIMMONS, L. W. Reactive oxygen species as universal constraints in life-history evolution. Proc R Soc Lond B, v.276, p.1737-1745, 2009.

• EBBELING, C.B.; CLARKSON, P.M. Exercise-induced muscle damage and adaptation. Sports Med. 1989;7, 207-234,

• ERBS, S.; LINKE, A.; GIELEN, S.; FIEHN, E.; WALTHER, C.; YU, JIANGTAO, et al. Exercise training in patients with severe chronic heart failure: impact on left ventricular performance and cardiac size. A retrospective analysis of the Leipzig heart failure training trial. Eur J Cardiovasc Prev Rehab. 2003; 10(5):336-44.

• GAETANI, G. D.; PARKER, J. C.; KIRKMAN, H. N. Intracellular restraint: a new basis for the limitation in response to oxidative stress in human erythrocytes containing low-activity variants of glucose-6-phosphate dehydrogenase. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, v. 71, n. 9, p. 3584-3587, 1974.

• GIROTTI, A. W. Lipid hydroperoxide generation, turnover, and effector action in biological systems. J. Lip. Res., v. 39, p. 1529-1542, 1998.

• GRIENDLING, K. K.; SORESCU, D.; USHIO-FUKAI M. NAD(P)H oxidase: role in cardiovascular biology and disease. Circ Res. 2000; 86: 494–501

• JANKORD. R.; JEMIOLO, B. Influence of physical activity on serum IL-6 and IL-10 in healthy older men. Med Sci Sports Exerc. 2004;36(6):960-4).

• JI, L. L.; FU, R. Responses of glutathione system and antioxidant enzymes to exhaustive exercise and hydroperoxide. J Appl Physiol 1992;72:549-54.

• HEUNKS L. M.; VIÑA, J.; VAN HERWAARDEN, C. L, FOLGERING, H.T.; GIMENO A.; DEKHUIJZEN P. N. Xanthine oxidase is involved in exercise-induced oxidative stress in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Physiol., 1999; 277:1697–1704.

• HALLIWELL. B.; GUTTERIDGE, J. M. C. Free radicals in biology and medicine. Oxford: Oxford University Press, 1989.

• KAGAN, V. E. et al. Importância da vitamina E e radicais livres no exercício físico. In: WOLINSKY I., HICKSON, J. F. Nutrição no exercício e no esporte. 2.ed. São Paulo: Roca, 1996.

• KANTER, M. M, et al. Serum creatine kinase and lactate dehydrogenase changes following an eighty kilometer race relationship to lipid peroxidation. Euro J App Physiol, v. 57, n. 1, 60-63.

• KINUGAWA, T.; KATO, M.; OGINO, K.; OSAKI, S.; TOMIKURA, Y.; IGAWA, O. et al. Interleukin-6 and tumor necrosis factor-alpha levels increase in response to maximal exercise in patients with chronic heart failure. Int J Cardiol. 2003;87(1):83-90.

• LIM, P. et al. Peroxyl radical mediated oxidative DNA base damage: implications for lipid peroxidation induced mutagenesis. Biochemistry, v. 43, p. 15339-15348, 2004.

• LIU, J. et al. Blood lipids peroxides and muscle damage increases following intensive resistance training of female weightlifters. Ann. N.Y. Acad. Sci., 2005; 1042:255-61.

• LOVLIN et al. Are índices of free radical damage related to exercise intensity. Eur J Appl Physiol., 1987; 56:313-316.

• MAIA, M. S. Viabilidade espermática e geração de metabólitos Reativos do Oxigênio (ROS) no semen ovino criopreservado em diluidor aditivado de Lauril Sulfato de Sódio (OEP), Trolox-C e Catalase. 2006. Tese (doutorado) – Universidade Estadual Paulista, Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Botucatu, 2006.

• AGARWAL, A.; GUPTA, S.; SHARMA, R. K. Role of oxidative stress in female reproduction. Reprod Biol Endocrinol., v.3:28, 2005.

• MASTALOUDIS, A. et al. Endurance exercise results in DNA damage as detected by the comet assay. Free Radic. Biol. Med., v. 36, n. 8, p. 966-975, 2004.

• NIEBAUER, J.; CLARK, A.; WEBB-PEPLOE, K.; COATS, A. Exercise training in chronic heart failure: effects on pro inflammatory markers. Eur J Heart Fail, 2005;7(2):189-93.

• OSTROWSKI, K.; ROHDE, T.; ASP, S.; SCHJERLING, P.; PEDERSEN, B. K. Pro and anti inflammatory cytokine balance in strenuous exercise in humans. J Physiol. 1999; 515 (Pt1):287-91.

• PARISE, G.; BROSE, A. N.; TARNOPOLSKY, M. A. Resistance exercise training decreases oxidative damage to DNA and increases cytochrome oxidase activity in older adults. Exp. Gerontol., n. 40, v. 3, p. 173-180, 2005.

• RECKNAGEL, R. O.; GHOSHAL, A. K. Lipoperoxidation as a vector in carbon tetrachloride hepatotoxicity. Lab Invest. 1966 Jan;15(1 Pt 1):132-48.

• REID, M. B., et al. Reactive oxygen in skeletal muscle II. Extracelular release of free radicals. J. Appl. Physiol., v. 73, n. 5, p. 1805-1809, 1992b.

• REID, M. B., et al. Reactive oxygen in skeletal muscle I. Intracelular oxidant kinetics and fatigue in vitro. J. Appl. Physiol., v. 73, n. 5, p. 1805-1809, 1992a.

• ROMERO J. C, RECKELHOFF J.F. Role of Angiotensin and Oxidative Stress in Essential Hypertension. Hypertension, 1999;34[part 2]:943-949.

• SEN, C.K. 1995. Oxidants and antioxidants in exercise. J Appl Physiol, 1995;79(3):675-86.

• SIES, H. Biochemistry of oxidative stress. Angewandte Chemie, v. 25, p. 1058-1071, 1986

• SCHULZE, P. C.; GIELEN, S.; SCHULER, G.; HAMBRECHT, R. Chronic heart failure and skeletal muscle catabolism: effects of exercise training. Int J Cardiol. 2002;85(1):141-9.

• SUN, J. et al. Classes of thiols that influence the activity of skeletal muscle calcium release channel. J. Biol. Chem., v. 276, n. 19, p. 15625-15630, 2001.

• TUPLING, R.; GREEN, H.; GRANT, S.; BURNETT, M.; RANNEY, D. Postcontractile force depression in humans is associated with an impairment in SR Ca(2+) pump function. Am. J. Physiol. 2000; 278: 87-94.

• XU, K. Y. et al. Hydroxyl radical inhibits sarcoplasmic reticulum Ca2+–ATPase function by direct attack on the ATP binding site. Circ. Res., v. 80, p. 76-81, 1997.

• VASCONCELOS, S. M. L. et al. Espécies reativas de oxigênio e de nitrogênio, antioxidantes e marcadores de dano oxidativo em sangue humano: principais métodos analíticos para sua determinação. Quím. Nova. 2007, v.30, n.5, p. 1323-1338.

• WHEATLEY, R. A. Some recent trends in the analytical chemistry of lipid peroxidation. Tr. Anal. Chem., v. 19, n. 10, p. 617-628, 2000.

• YU, B. P. Cellular defenses against damage from reactive oxygen species. Physiol. Rev., v. 74, n.1, p. 139-162, 1994.

Outros artigos em Portugués

	Búsqueda personalizada
EFDeportes.com, Revista Digital · Año 16 · N° 159 | Buenos Aires, Agosto de 2011   © 1997-2011 Derechos reservados