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1.     Introdução

    A bronquiectasia é definida como uma doença pulmonar crônica, de etiologia variada, caracterizada pela dilatação irreversível dos brônquios e produção persistente de escarro purulento,¹ sendo classificada em cilíndrica, varicosa, sacular, localizada e multissegmentar.

    A forma cilíndrica caracteriza-se por dilatação homogênea, mantém sua forma e comunicação com o parênquima distal.² A forma varicosa apresenta maior dilatação, constrições locais e forma irregular. A mais grave é representada pela forma sacular, com dilatações arredondadas e ausência de comunicação com o parênquima pulmonar.³ A localizada é quando está confinada à porção distal de um brônquio fonte lobar ou segmentar. Já a forma multissegmentar distribui-se em mais de um lobo ou segmentos de lobos diferentes, podendo ser uni ou bilateral⁴ acometendo mulheres acima de cinqüenta anos.⁵

    As principais causas são as infecções respiratórias, virais ou bacterianas.⁴ Sua tríade clássica é composta por tosse produtiva crônica com escarro purulento, infecção respiratória de repetição e hemoptise, afetando frequentemente os lobos inferiores bilaterais, quando o envolvimento é unilateral, encontra-se nos brônquios e bronquíolos terminais com predomínio à esquerda.⁶

    Há semelhanças entre bronquiectasia e doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), pois ambas têm um comprometimento pulmonar primário, alterações musculares periféricas, além de alterações nutricionais e psicológicas.⁷

    Além disso, com a evolução da doença, observa-se diminuição do volume expiratório, da capacidade vital, da força muscular respiratória, retração do tecido pulmonar com aderências pleurais,² dispnéia e diminuição da tolerância ao exercício, cujas causas são multifatoriais e incluem alterações da mecânica pulmonar como troca gasosa ineficiente.⁸

2.     Objetivo

    Avaliar a força muscular respiratória em pacientes com bronquiectasia.

3.     Casuística e métodos

Casuística

    Foram avaliados 36 pacientes, sendo 12 homens e 24 mulheres, com média de idade de 71±4 anos, média de peso 54±12 kg, média de altura 158±7 cm, portadores de Bronquiectasia da Unidade Especial de Fisioterapia Respiratória da Universidade Federal de São Carlos-UFSCar.

    Foram incluídos voluntários com diagnóstico clínico de Bronquiectasia, determinado por um médico pneumologista, que estivessem hemodinamicamente estáveis e que não apresentassem nenhuma patologia neurológica e cardíaca que os impossibilitassem de participar do estudo.

    Todos os pacientes assinaram um termo de consentimento livre e esclarecido conforme a resolução 196-96 do Conselho Nacional de Saúde.

Procedimento Experimental

Avaliação da Força Muscular Respiratória

    Os voluntários permaneceram na posição ortostática usando um clipe nasal, para avaliação da força muscular respiratória, a qual foi obtida pelas técnicas de medidas da pressão inspiratória máxima (PImáx) e pressão expiratória máxima (PEmáx), por meio de um manovacuômetro analógico da marca Gerar®, escalonado em ± 300 cmH₂O, equipado com adaptador de bocais, contendo um orifício de 2 milímetros de diâmetro, servindo como válvula de alívio dos músculos bocais, conforme método preconizado por Black e Hyatt.⁹ A PImáx foi obtida com uma manobra de inspiração máxima precedida de expiração máxima ao nível do volume residual e a PEmáx através de uma manobra de expiração máxima precedida de uma inspiração máxima, ao nível de capacidade pulmonar total. Foram realizadas no mínimo três manobras de pressão inspiratória máxima e pressão expiratória máxima, com o objetivo de obter o maior valor das três aceitáveis (diferença entre os valores < 10%). Os valores obtidos foram comparados com os previstos de acordo com Neder et al .¹⁰

4.     Análise estatística

    Para análise dos resultados utilizou-se o programa estatístico InStatÒ,versão 3.05 (GraphPad Software Inc, San Diego, CA, EUA). Os dados foram expressos em média e desvio padrão. Utilizou-se o teste de Kolmogorov e Smirnov, para analise da normalidade da amostra e posteriormente o teste não paramétrico de Wilcoxon para a comparação dos valores previstos e obtidos. O nível de significância considerado foi de p≤0,05.

5. Resultados

    Neste estudo observamos uma diminuição significativa da PImáx obtida (55±26 cmH₂O) versus PImáx prevista (119±40 cmH₂O) e da PEmáx obtida (70±37 cmH₂O) versus PEmáx prevista (126±43 cm H₂O), conforme ilustrado nas figuras 1 e 2.

Figura 1. Médias e desvio padrão da PImáx obtida e prevista, * = significativo (Teste de Wilcoxon; p≤ 0,05)

 

Figura 2. Médias e desvio padrão da PEmáx obtida e prevista, * = significativo (Teste de Wilcoxon; p≤ 0,05)

6.     Discussão

    Observamos neste estudo que todos os voluntários portadores de bronquiectasia obtiveram medidas significativamente diminuídas de PImáx e de PEmáx, apresentando fraqueza muscular respiratória.

    Não há estudos que relatam a ocorrência de fraqueza muscular inspiratória e expiratória em pacientes com bronquiectasia e o processo de alterações e enfraquecimento dessa musculatura ainda é pouco descrita e compreendida.

    As alterações dos músculos respiratórios em pacientes com DPOC são bem caracterizadas pela literatura científica.^11,12,13,14 Existem fatores musculares extrínsecos e intrínsecos que contribuem para a deterioração da função e estrutura muscular acarretando na fraqueza e diminuição da endurance da musculatura respiratória.¹¹

    Dentre os fatores musculares extrínsecos observados encontram-se as alterações da geometria da parede torácica, do volume pulmonar e fatores metabólicos sistêmicos. Isso é explicado pelo fato da hiperinsuflação pulmonar alterar a geometria da parede torácica e diminuir a zona de aposição do diafragma, rebaixando-o, o que acaba por reduzir o comprimento das fibras musculares gerando perda de força e sobrecarga mecânica.^11,12 Em relação aos fatores intrínsecos podem ser citados mudanças no tamanho das fibras, no comprimento do sarcômero, na massa e no metabolismo muscular, além do aumento da fração das fibras tipo 1 e diminuição das fibras tipo 2 do diafragma no intuito de aumentar a capacidade oxidativa de todas as fibras como uma adaptação aeróbia do diafragma para suportar o trabalho respiratório.^13,14

    Não é conhecida a fisiopatologia da musculatura respiratória em pacientes com bronquiectasia tão pouco se esse processo ocorre de forma semelhante à DPOC. Contudo, a bronquiectasia possui caráter obstrutivo e também pode vir a causar uma hiperinsuflação pulmonar gerando o processo de alteração muscular respiratória como descrito anteriormente.⁷ Dois dos 9 pacientes avaliados apresentavam bronquiectasia secundariamente à DPOC. Esse fato pode nos direcionar ao questionamento de que a hiperinsuflação pulmonar pode ser a causa inicial para as alterações musculares respiratórias em pacientes com bronquiectasia. De qualquer forma, a fraqueza muscular respiratória em pacientes com bronquiectasia é pouco compreendida e mais estudos são necessários para esclarecer como acontece esse processo.

7.     Conclusão

    Com base em nossos resultados podemos concluir que os pacientes portadores de bronquiectasia apresentaram uma diminuição significativa da força muscular respiratória, contudo não há estudos que relatam à ocorrência e os mecanismos responsáveis pela fraqueza inspiratória e expiratória nesses pacientes.

    Sendo assim, recomenda-se que outros estudos sejam realizados a fim de esclarecer como acontece esse processo.

Referências bibliográficas

1. Loukides S; Bouros D.; Papatheodorou G.; Lachanis S.; Panagou P e Siafakas N. Exhaled H₂O₂ in steady- state bronchiectasis: relationship with cellular composition in induced sputum, spirometry, and extent and severity of disease. Chest, v. 121, p.81-87, 2002.

2. Jamnik S; Santoro IL. Bronquiectasias: revisão. J Bras Med, v.82, n.4, p.46-49, 2002.

3. Caromano FA.; Cárdenas MYG e Sá CSC. Efeitos da aplicação das técnicas de limpeza brônquica associada à mobilização em pacientes portadores de bronquiectasias. Rev. Ter. Ocup. Univ. São Paulo, v.9, n.3, p.114-118, 1998.

4. Gomes Neto A, Medeiros ML, Gifoni JMM. Bronquiectasia localizada e multissegmentar: perfil clínico-epidemiológico e resultado do tratamento cirúrgico em 67 casos. J Pneumol, v.27, n.1, p.1-6, 2001.

5. Bogossian M.; Santoro, IL.; Jamnik, S.; Romaldini, H. Bronquiectasias: estudo de 314 casos tuberculose e não tuberculose. J.Pneumol, v.24, n.1, p.11-16, 1998.

6. Sealy WC; Bradham R, Young Jr WG. The surgical treatment of multisegmental and localized bronchiectasis. Surg Gynecol Obstet, v.123, p.80-90, 1966.

7. Newall C.; Stockley R.A., Hill S.L. Exercise training and inspiratory muscle training in patients with bronchiectasis. Thorax, v.60, p.943-948, 2005.

8. Foster S, Thomas HM,. Pulmonary rehabilitation in lung disease other than chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis, v.141, p.601-604, 1990.

9. Black LF, Hyatt RE. Maximal respiratory pressures: normal values and relationship to age and sex. Am Rev Respir Dis, v.99, p. 969-974, 1969.

10. Neder JA; Andreoni S; Lerario MC; Nery LE. Reference values for lung function tests. Maximal respiratory pressures and voluntary ventilation. Braz. J Me. Biol Res, v.32, p.719-727, 1999.

11. Skeletal muscle dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease. A Statement of the American Thoracic Society and European. Am J Respir Crit Care Med, v.159, n.4 p.S2-S40, 1999.

12. Cassart M, Pettiaux N, Gevenois PA, Paiva M, Estenne M. Effect of chronic hyperinflation on diaphragm length and surface area. Am J Respir Crit Care Med, v.156, n.2 Pt 1, p.504-508, 1997.

13. Orozco-Levi M. Structure and function of the respiratory muscles in patients with COPD: impairment or adaptation? Eur Respir J, v. 46, p.41s-51s, 2003.

14. Levine S, Nguyen T, Kaiser LR, Shrager JB. Evaluating respiratory muscle adaptations: a new approach. Am J Respir Crit Care Med, v.166, n.11, p.1418-1419, 2002.

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