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Introdução

    A recomendação atual do Colégio Americano de Medicina do Esporte e da Sociedade Americana do Coração diz que para a manutenção da saúde biológica são necessários cinco dias por semana de realização de atividade física moderada ou vigorosa, podendo haver a combinação das duas, sendo importantes pelo menos dois dias de exercícios resistidos. (ACSM e AHA, 2007).

    Diversos estudos, como a metanálise de Miller, Balady, Fletcher apud Thompson (2003, p. 144) sobre atividade física e prevenção de doenças coronarianas comprovam os benefícios cardiovasculares do exercício. Segundo Frontera (2001) há redução da frequência cardíaca (FC) e da pressão arterial (PA) de repouso e durante o exercício; mudança morfológica no músculo cardíaco, além de outros benefícios de caráter musculoesquelético e ligamentar que conduzem a um melhor conforto nas atividades de vida diária.

    Batty (2002), afirma, com base em estudo de revisão sobre atividade física e doença coronária em adultos mais velhos, que há um possível efeito protetor da artéria coronária gerado pelo exercício físico, mesmo em situações em que variáveis relacionadas ao nível socioeconômico e estilo de vida possam gerar confusão na análise dos resultados. De onze estudos revisados com o sexo masculino, oito demonstraram relação inversa entre atividade física (AF) ou aptidão cardiorrespiratória com doença arterial coronariana (DAC), embora apenas cinco estudos tenham sido estatisticamente significantes e os dados auto relatados pelos sujeitos da pesquisa. Para o sexo feminino foram verificados cinco estudos, tendo havido inversa relação entre atividade física e DAC em dois deles.

    Em 2004 foi publicado um guia baseado em evidências para a prevenção de doença coronariana em mulheres. Segundo ele, os riscos são menores quando há um estilo de vida saudável, estando a prática de exercícios físicos na segunda colocação no escore das prioridades a ser seguidas. Na sequencia foi citado o controle alimentar, visando à redução do excesso de gordura corporal ou a prevenção; o controle da PA, dos lipídeos e a terapia medicamentosa como recomendações. (MOSCA et al, 2004).

Adaptações cardiovasculares geradas pelo exercício físico

    O exercício físico em geral promove aumento do aporte de oxigênio e substratos energéticos para os músculos em atividade. Esta capacidade de suprir a demanda de oxigênio é determinada pelo maior fluxo sanguíneo, pela quantidade de oxigênio que o sangue pode transportar por litro e pela capacidade dos tecidos em “captar” substratos, por meio de recrutamento de capilares, o que traz benefícios aos sistemas corporais. Isto proporciona uma melhora global na circulação, o que facilita a passagem do sangue pelas artérias sem que haja resistência como o faria a presença de triglicérides, por exemplo. Assim, a pressão arterial tende a não se elevar e com um baixo percentual de gordura corporal, esta dificilmente se agrega à parede dos vasos, não causando problemas de caráter aterosclerótico e/ou “aterotrombóstico”. (MCARDLE, 2003; THOMPSON, 2004).

    O mecanismo etiopatológico básico que normalmente desencadeia as doenças cardiovasculares é o processo aterosclerótico, normalmente influenciado pela hipertensão arterial, obesidade, diabetes mellitus, dislipidemia, tabagismo, elitismo e sedentarismo.

    A aterosclerose, ou seja, enrijecimento das artérias é causada por diversos motivos, muitas vezes relacionados aos fatores de risco cardiovascular. Seu mecanismo etiopatológico é retratado por Mcardle (2003), segundo ele:

    “(...) Ocorre quando os macrófagos repletos de lipídeos se aglomeram debaixo do revestimento endotelial para formar uma proeminência (estria adiposa) na artéria. Com o passar do tempo, acumulam-se células musculares lisas em fase de proliferação que irão estreitar a luz (centro) da artéria. Tipicamente, forma-se um coágulo (trombo) que obstrui a artéria, privando o miocárdio de seu fluxo sanguíneo normal.” (2003, p. 919).

    Essa insuficiência do suprimento de oxigênio, causada pela obstrução dos vasos sanguíneos pelo trombo pode desencadear diversos problemas, dentre eles a necrose de parte do músculo cardíaco, o que leva a um ataque cardíaco ou infarto do miocárdio (IM). Outra consequência pode ser relacionada a fortes dores torácicas, constituindo a angina do peito, que normalmente se manifesta durante o esforço físico. Além disso, quando há batimentos desordenados da fibrilação atrial ou ventricular, devido à transmissão neural-elétrica não regular no miocárdio ocorre a parada cardíaca, outra manifestação de evento cardiovascular.

    A biologia molecular descobriu uma provável relação genética com as doenças cardíacas, na medida em que o gene de suscetibilidade para a aterosclerose expressa aparentemente “um conjunto de características, sendo elas a obesidade abdominal, baixos níveis de colesterol lipoprotéico de alta densidade (HDL-c), que triplicam o risco de sofrer um infarto do miocárdio”. (MCARDLE, 2003, p.950).

Produção de Óxido Nítrico (NO)

    De acordo com Viaro e colaboradores, o óxido nítrico (NO):

    “(...) Além de ser um potente vasodilatador e inibidor da adesão e agregação plaquetárias, reduz a aderência de leucócitos no endotélio vascular e, também, suprime a proliferação de células da musculatura lisa vascular por inibição de fatores de crescimento.” (2000, p. 365).

    Sua produção, segundo os mesmos autores, depende das enzimas óxido nítrico sintetases (NOSs), que “catalisam a oxidação da L-arginina para formar óxido nítrico e L-citrulina. As três formas humanas da NOS identificadas até agora são a endotelial constitutiva (ecNOS), neuronal (nNOS) e induzida (iNOS).“

    O estímulo à ação das NOSs, que consequentemente leva à produção do NO depende de estímulos físicos e químicos. “Os primeiros são originados da interação de agonistas endógenos e exógenos com receptores específicos das células endoteliais, como a acetilcolina e o ATP”. Isso acarreta a liberação de íons Ca²⁺ do retículo sarcoplasmático, o aumento de sua concentração no meio intracelular e a síntese das NOSs. O papel do Ca²⁺ na regulação vascular é devido a sua combinação com a molécula calmodulina, já que a musculatura lisa não possui a troponina, que no músculo esquelético liso se liga ao cálcio e contribui na contração muscular. Assim, esse complexo cálcio-calmodulina ativa a enzima fosforilativa miosina-quinase, que por sua vez “fosforila as cadeias leves da miosina, adquirindo a capacidade de se fixar ao filamento de actina e realizar a contração muscular.” (ZAGO E ZANESCO, 2006, p. 265).

    Os estímulos físicos ocorrem na medida em que o sangue exerce força sobre a parede das artérias, denominada por Zago e Zanesco (2006) como força de cisalhamento. O exercício físico e/ou a atividade física promove estes estímulos e aumenta a ação das NOSs, proporcionando a liberação de substâncias vasodilatadoras provenientes do endotélio.

    Estas substâncias como, por exemplo, o NO, a prostaciclina e o fator hiperporlarizante, são produzidas a partir dos estímulos químicos e físicos exemplificados anteriormente. O NO, após ser sintetizado, é difundido para a musculatura lisa do vaso sanguíneo e a vasodilatação ocorrida neste segmento é explicada por Viaro e cols. Com base em suas descobertas:

    Na musculatura lisa do vaso sanguíneo, o NO irá ativar uma enzima catalítica, a guanilato ciclase solúvel. Essa ativação é feita pelo acoplamento do NO com o sítio receptor desta enzima, que por sua vez irá formar o monofosfato de guanosina cídico (GMPc), a partir da quebra do trifosfato de guanosina. A formação do GMPc ativa a bomba de cálcio dentro da musculatura lisa, diminuindo as concentrações de cálcio intracelular que promoverá a redução do tônus vascular. Assim, nos vasos sanguíneos o aumento intracelular de GMPc induz ao relaxamento do músculo liso vascular, e consequentemente, à vasodilatação. (2000, p. 366).

    Esse mecanismo de vasodilatação pode tanto prevenir o aumento dos níveis pressóricos quanto diminuí-los em pessoas hipertensas e também em normotensas. Isso porque o controle desta doença, e também FRCV, se dá em níveis neurais e em nível humoral, especialmente no que se refere à adesão plaquetária no endotélio, às respostas inflamatórias e à possível adesão da musculatura lisa, que pode diminuir o lúmen dos vasos e até mesmo impossibilitar o suprimento sanguíneo ao coração.

    Contudo, sua produção em excesso parece ter relação patogência com algumas doenças, dentre elas o diabetes mellitus. Isso porque alguns autores realizaram estudos com ratos e verificaram que:

    A síntese de NO está aumentada em ratos diabéticos, devido a um aumento da expressão da NOS, e que o bloqueio crônico atenua a hiperfiltração e hiperperfusão renais nesses animais. Em adição, os ratos diabéticos exibem melhora das respostas hemodinâmicas renais pela inibição aguda do NO.Esses resultados sugerem que a produção excessiva de NO pode contribuir para a hiperperfusão e hiperfiltração renais nos estágios precoces do diabetes. (VIARO E COLS, 2000, p. 371).

    Assim, o excesso de NO, provavelmente advindo de problemas na expressão das NOSs pode ser um preditor do desenvolvimento do diabetes mellitus, embora essa área necessite maiores comprovações e elucidações. Contudo, os avanços científicos conseguiram estabelecer algumas relações entre o NO, a insulina e a hipertensão arterial. Isso porque se têm demonstrado um efeito anti-hipertensivo da insulina. Viaro e cols (2000) citam um estudo, no qual se utilizou ratos diabéticos obesos (não insulino dependentes) que foram tratados por quatro semanas com injeções subcutâneas diárias de insulina. Os resultados demonstraram “decréscimo da glicemia e da pressão arterial e um aumento plasmático de metabólitos do NO e da atividade da NOS em tecido aórtico.” Com base nesse estudo foi sugerido que a insulina reduziu a pressão arterial nos ratos por estimular a expressão da NOS e a produção de NO (p. 372).

    Porém, os estudos experimentais com modelos humanos carecem maiores investigações e comprovações.

Metodologia

    Trata-se de estudo de revisão bibliográfica acerca da relação entre o exercício físico, a produção de óxido nítrico (NO) e os efeitos no sistema cardiovascular. Foi dada ênfase na pesquisa dos prováveis mecanismos de ação do NO no sistema cardiovascular e para analisados estudos de caráter experimental e de revisão bibliográfica.

Resultados e discussão

    Foram encontrados poucos estudos experimentais sobre NO e exercício físico com humanos, sendo mais frequentes com ratos. Os mecanismos pelos quais o exercício físico protege o organismo dos FRCV e dos eventos cardiovasculares, especialmente na aterosclerose e na hipertensão arterial, ainda é controverso. Fardy et al (1998) refere algumas explicações como a provável diminuição da atividade adrenérgica simpática através do exercício físico, a qual levaria a uma menor vasoconstricção periférica e diminuiria a resistência periférica. O autor explicita também que a liberação de endorfinas poderia diminuir os níveis de estresse ou preveni-los, entretanto ressalta a necessidade de maiores pesquisas a respeito.

    Os estudos mais recentes investigam hipóteses sobre fatores de vasodilatação liberados no endotélio, dentre eles o estímulo à produção de óxido nítrico (NO) que pode tanto prevenir como estimular a rebilitação de doenças cardiovasculares como a hipertensão arterial, aterosclerose e metabólicas como as dislipidemias. Isso devido ao fato de que o NO e a prostaciclina, ambos liberados pelo endotélio, atuam na inibição da agregação e adesão plaquetárias e também inibem a adesão e a migração de leucócitos. Além disso, o desenvolvimento de aterosclerose e hiperlipidemia geram comprometimento da vasodilatação do endotélio. Em outros estudos verificou-se que a falha de liberação do NO pelo endotélio, muitas vezes ocorrida por defeitos da ecNOS, cria condições favoráveis para a adesão de leucócitos e pode levar até à ocorrência de trombose.(ZAGO E ZANESCO, 2006).

    Dessa maneira, os efeitos potenciais do NO nos fatores de risco cardiovasculares e doenças cardiovasculares parecem ser extremamente amplos.

Referências

• AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE & AMERICAN HEART ASSOCIATION. Physical Activity and Public Health: Updated Recommendation for Adults. Circulation, v.116, p. 1081-1093, 2007.

• BATTY,G; DAVID. Physical activity and coronary heart disease in older adults. A systematic review of epidemiological studies. European Journal of public health,v.12, p. 171-176, 2002.

• MOSCA, et al. Evidence-Based Guidelines for Cardiovascular Disease Prevention in Women. Circulation, v.109, p. 672– 693, 2004.

• MCARDLE, KATCH, KATCH. Fisiologia do exercício: Energia, nutrição e desempenho humano. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003.

• THOMPSON, Paul D. O exercício e a cardiologia do esporte. Barueri, SP: Manole, 2004.

• VIARO, F; NOBRE, F; EVORA, P. R. Expressão das Óxido Nítrico Sintetases na fisiopatologia das doenças cardiovasculares. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 74, p. 365-379, 2000.

• ZAGO, A, S; ZANESCO, A. Óxido Nítrico, Doenças Cardiovasculares e Exercício Físico. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v 87, p. 264-270,2006.

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revista digital · Año 15 · N° 143 | Buenos Aires, Abril de 2010   © 1997-2010 Derechos reservados