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Exercícios físicos e lipoproteínas

Ejercicios físicos y lipoproteínas

 

Fisioterapeuta

Mestrado em Ciências do Movimento Humano

Universidade do Estado de Santa Catarina – UDESC/CEFID

Kelly Cattelan Bonorino

fisiocattelan@gmail.com

(Brasil)

 

 

 

Resumo

          Nos últimos anos, obteve-se progresso na definição dos efeitos benéficos do exercício aeróbico, sobre as lipoproteínas. Novos conhecimentos originaram-se do melhor entendimento dos inúmeros fatores que influenciam o catabolismo e a síntese lipidica, as interações entre lipoproteínas, apoliproteinas, enzimas lipoprotéicas e seu impacto sobre as vias metabólicas. Alguns fatores ambientais que modificam a composição e o metabolismo lipoprotéico são, a idade, a distribuição de gordura corporal, o uso de medicamentos e a prática regular de atividade física. Os programas de intervenção, como o exercício físico, exercem influência positiva sobre as concentrações de lipoproteínas e lipídeos plasmáticos modificando favoravelmente a composição química, níveis e tamanho de lipoproteínas e reduzindo o risco de coronariopatia. Dessa forma, o objetivo dessa revisão é analisar o sobre o efeito do exercício sobre o perfil lipoprotéico de indivíduos dislipdêmicos e normolipidêmicos.

          Unitermos: Aterosclerose. Lipoproteínas. Exercício físico

 
http://www.efdeportes.com/ Revista Digital - Buenos Aires - Año 14 - Nº 142 - Marzo de 2010

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Introdução

    As doenças cardivasculares representam um importante problema de saúde pública em todo o mundo. A doença arterial coronariana (DAC) é a maior causa de morbidade e mortalidade em países industrializados da Europa e América do Norte.(1)

    No Brasil, as doenças cardiovasculares são responsáveis por cerca 30% de todos os óbitos, sendo que a DAC é a causa de mortalidade mais prevalente. (2)

    Vários são os fatores de risco associados com a DAC, como tabagismo, HAS, hipertensão, diabetes, obesidade, sedentarismo, dislipidemias, entre outros. É importante destacar que os distúrbios no metabolismo lipídico, com repercussões sobre os níveis das lipoproteínas na circulação sanguínea podem provocar o desenvolvimento da doença arterial coronariana.

    O aumento da LDL-C (principalmente LDL pequena e densa e LDL oxidada) e a diminuição de HDL-C estão associados à evolução da doença. (3)

    As evidências que ligam as diversas lipoproteínas à doença aterosclerótica derivam de estudos epidemiológicos, experimentais, clínicos e metabólicos. Os mecanismos pelos quais as lipoproteínas se relacionam com a doença podem ser vários: formação de células espumosas, alterações da coagulação, alterações plaquetárias, alterações da fibrinólise e alterações do endotélio. (4)

    Estudos comprovam que modificações do estilo de vida e redução de fatores de risco podem retardar o desenvolvimento da DAC e outras formas de manifestação de ateroesclerose. As constantes evidências dos benefícios no perfil lipoprotéico após exercício físico agudo e crônico reforçam o treinamento físico como uma conduta não-farmacológica importante na prevenção e no tratamento da aterosclerose. (5)

Lipoproteínas e Aterosclerose

    A aterosclerose, doença progressiva caracterizada pelo acúmulo de lípedes e componente fibroso em grandes artérias, é a causa primária de doença arterial coronariana e acidente cerebral vascular, sendo responsável por aproximadamente 50% das mortes em países ocidentais. (6)

    Níveis anormais de colesterol total, triglicerídeos, lipoproteínas de alta densidade ligada ao colesterol (HDL – colesterol), lipoproteínas de baixa densidade ligada ao colesterol (LDL-colesterol) e lipoproteína(a) plasmática, estão diretamente associadas à gênese e a evolução da aterosclerose (7).

    Destaca-se que a ocorrência da aterosclerose não depende somente do nível de colesterol total. Embora o risco aterogênico do colesterol sanguíneo total elevado seja evidente, sua patogenicidade também é influenciada pela forma de distribuição do colesterol entre as lipoproteínas e suas subfrações. (8)

    Existem diversas classes e subclasses de lipoproteínas que participam no desenvolvimento das placas ateroscleróticas, cada uma delas com diferentes potenciais deletérios. (9)

    As evidências comprovam que pequenas partículas densas de LDL são mais aterogênicas do que partículas grandes e fluidas, essas se correlacionam diretamente com a incidência de coronariopatia. (10,11) As concentrações da subfração de HDL, HDL2-C e HDL3-C, podem ser úteis na quantificação do risco de coronariopatias. Descreveu-se uma relação entre coronariopatia e concentrações séricas tanto de HDL2-C como de HDL3-C em estudos prospectivos. A HDL2-C é associada negativamente à incidência de infarto do miocárdio. (12)

    Tem sido sugerido que HDL2-C a seria uma fração protetora, enquanto a HDL3-C estaria relacionada com o risco de doença coronariana. Entretanto, evidências de estudos prospectivos e longitudinais são ainda conflitantes. (10,12)

    As lesões ateroscleróticas caracterizadas como placas, surgem, na maioria dos casos, a partir da segunda década de vida, após vários anos de evolução da doença. (13)

    O processo aterosclerótico inicia-se com a agressão do endotélio por diversos fatores, como estresse mecânico e por oxidação do LDL-colesterol. Essa disfunção endotelial propicia o aumento da permeabilidade ao LDL-colesterol, ocorrendo, assim, maior oxidação e aumento da concentração de LDL-colesterol oxidado e retido nos proteoglicanos. A oxidação estimula a adesão de moléculas de adesão leucocitária na superfície endotelial, sendo essas moléculas responsáveis pela atração de monócitos e linfócitos para a parede arterial. (14)

    As alterações no LDL-colesterol aprisionado foram propostas em vários estudos no início da década de 1980, e baseiam a “hipótese oxidativa” da aterogênese, segundo a qual a LDL oxidada é importante, e possivelmente obrigatória, na patogênese da lesão aterosclerótica. (13)

    A oxidação do LDL ocorre em duas fases. O processo de oxidação da lipoproteína inicia-se por meio de produtos oxidativos das células da parede arterial, como endotélio, células musculares lisas e macrófagos. Nessa primeira oxidação, apenas a fração lipídica da lipoproteína é alterada, mantendo-se íntegra a apoliproteína B, fração protéica da molécula. (15)

    Após esse processo inicial de oxidação, a partícula LDL torna-se levemente oxidada. A LDL levemente oxidada induz maior adesão de monócitos, mas não de neutrófilos, às células endoteliais. Na segunda fase de oxidação, a fração protéica da lipoproteína também se torna alterada. A LDL é dita então oxidada. (16)

Exercícios aeróbicos e Lipoproteínas

    Estudos têm demonstrado que terapias agressivas para fatores de risco das DAC, como lípedes anormais, podem resultar em prevenção, estabilização ou regressão da aterosclerose coronária. (17)

    Diversos fatores importantes associados com maior risco de desenvolvimento e progressão da doença coronariana podem ser modificados por programas consistentes de exercícios aeróbicos. (18,19)

    Alguns estudos afirmam que a prática regular de exercícios físicos tem influência positiva sobre o perfil lipoprotéico e lipídico plasmático. Tem-se evidenciado mudanças benéficas nos níveis e composição química das frações e subfrações de lipoproteínas como HDL-colesterol (HDL2-colesterol, principal subfração antiaterogênica, e HDL3-colesterol) e LDL-colesterol (transformações de LDL-colesterol pequenas e densas, consideradas mais aterogênicas, em grandes e menos densas), após um programa de exercícios aeróbicos realizadas por indivíduos de variadas faixas etárias, tanto normolipidêmicos e dislipdêmicos (20)

HDL

    A baixa concentração plasmática de HDL tem sido apontada como um dos mais fortes fatores de risco independente para doença aterosclerótica coronariana.

    O exercício aeróbico exerce efeito favorável sobre os níveis séricos de HDL-C e suas subfrações. Acréscimos induzidos pelo treinamento de exercício na concentração de HDL-C variam de 4% a 22%, ao passo que o aumento absoluto é mais uniforme e varia de 2 a 8 mg/dl. (21,22,23)

    As HDL-C são subdivididas em 15 subfrações que possuem tamanhos e propriedades distintas, duas das principais subfrações incluem as HDL2-C e as mais densas HDL3-C. (24)

    A HDL com maior diâmetro, HDL2, corresponde à fração cardioprotetora, já a HDL3, com menor diâmetro está relacionada à aterosclerose. (25)

    Há relatos que partículas HDL-C específicas (HDL2-C) aumentam em indivíduos que realizam exercício físico e tem sido observado que este fenômeno está inversamente relacionado com aumento no risco de DAC. (26)

    Em alguns estudos as subfrações de HDL-C, HDL2-C aumentaram após o treinamento de exercício(24). Mas outras pesquisas não conseguiram constatar a mudança induzida pelo exercício nas subfrações de HDL. (27,28,29)

    Um estudo verificou maior HDL2-C e menos HDL3-C após programa de exercício de um ano em homens 20 a 60% acima do peso corporal ideal. (30)

    Yu et al (33) verificaram o efeito agudo do exercício no perfil lipoprotéico em 28 participantes do Hawaii Ironman Triathlon (1995) na qual constatou um aumento de 11% na HDL2 e um decréscimo de 16% na HDL3.

    Crouse et al (34) encontraram uma elevação em HDL-C e HDL2-C durante período de 24 a 48 horas imediatamente após uma única sessão de exercício, ao passo que o efeito geral após o treinamento de exercício foi um aumento na concentração de HDL2-C e uma redução na de HDL3-C. Portanto, tanto uma única sessão de exercício como treinamento continuo de exercício aeróbicos podem causar efeitos independentes sobre os perfis lipídicos e lipoprotéicos sangüíneos. (34)

    O exercício agudo aumenta a HDL-C e a subfração HDL2-C, na maioria dos estudos, com a HDL-C sendo influenciada ao máximo pela intensidade e duração dos exercícios. (36,37) Alterações no perfil da HDL-C também foram constatadas por outros estudos, demonstrando que o treinamento aeróbico com intensidade moderada, duração e freqüência (média de 50 min, quatro vezes por semana, respectivamente) podem aumentar os níveis plasmáticos da HDL – colesterol, além de induzir mudanças nas suas subfrações, especialmente HDL2-colesterol. (22)

    Estudos recentes têm demonstrado que talvez a forma mais concreta de proteção que pode ser imputada à HDL seja a de proteger a LDL (e eventualmente outras proteínas) contra a oxidação, uma vez que as HDL são muito ricas em substâncias antioxidantes. (41) Parece provável que o efeito protetor da HDL contra a oxidação da LDL se deva ao metabolismo de peróxidos lipídicos pela HDL e que esse processo seja enzimático. Várias enzimas estão localizadas no HDL; entre elas, a paraoxonase provou ser a que tem maior capacidade de hidrolisar peróxidos lipídicos. (42)

LDL

    A LDL-C é a principal transportadora de colesterol em humanos e desempenha função importante no movimento do colesterol para as células periféricas, bem como para locais da placa arterial. (43) As partículas de LDL podem se acumular na íntima das artérias coronárias levando à alterações endoteliais e ao desenvolvimento da lesão aterosclerótica.

    É de extrema importância destacar que subfrações de LDL não são iguais na sua habilidade de promover aterosclerose, as partículas de LDL menores e mais densas são capazes de levar à aterogênese. (44,45,46) Além disso, ela está associada ao aumento do risco de infarto do miocárdio e isquemia. (45)

    O efeito crônico do exercício sobre o LDL é, ainda, controverso. Em geral, O LDL-C reduz ou não se modifica com o treinamento. (36) Porém estudos evidenciam que o exercício influencia no tamanho de partículas de LDL. Tem sido relatado que as partículas LDL diminuem sua massa com o exercício agudo e crônico.(24,47)

    Isso pode ser confirmado no estudo de Yu et al (33), na qual foi verificado o efeito agudo do exercício sobre as lipoproteínas em participantes do Ironman. Observou-se que a LDL pequena e densa diminuiu 62% enquanto que a LDL-C total não se modificou.

    Assim, constata-se que sessões únicas de exercício de curta duração causam pouco efeito sobre os níveis de e LDL-C logo após ou nos dias seguintes ao exercício. (48)

    Um estudo sobre os níveis de LDL-colesterol entre indivíduos sedentários (exercício uma vez por semana no máximo), com atividades recreacionais (três a cinco vezes por semana) e treinados com exercícios intensos para competição (cinco vezes por semana) normolipidêmicos pós-prandial, constatou que indivíduos treinados em exercícios aeróbicos, cinco vezes por semana, apresentam uma concentração de LDL pequenas e densas mais baixas do que o grupo sedentário e com atividades recreacionais, embora o nível da LDL-colesterol total não tenha se alterado entre os três grupos. (49)

    As alterações na composição da LDL influenciadas pelo exercício aeróbico estão associadas a alterações enzimáticas, mediadas pela atividade da HGTL (Lipase triglicerídeo hepática). A atividade aumentada da HGTL está relacionada ao aumento da LDL pequena e densa em pacientes com doença arterial coronariana. Embora a HGTL não se altere com uma única sessão de exercício, o exercício regular e crônico está relacionado com a diminuição da atividade dessa enzima, o que diminui a concentração das pequenas partículas de LDL. (51)

Considerações finais

    As informações atuais comprovam que a prática regular de exercício aeróbico tem influência positiva sobre o perfil lipoprotéico plasmático, reduzindo o risco de desenvolvimento de doença coronariana e diminuindo sua progressão. (18,19)

    É importante salientar que o exercício, muitas vezes, não modifica os níveis séricos totais de colesterol e triglicerídeos. Estudos transversais e de treinamento de exercício aeróbico com duração de três semanas a um ano não observaram alterações na concentração plasmática de colesterol. (29,59)

    Entretanto, ocorrem modificações na composição química, tamanho e densidade das lipoproteínas. Dessa forma, o exercício aeróbico pode reduzir o risco de doenças cardiovasculares, não apenas por alterar o nível sérico de colesterol, mas também, por modificar o perfil qualitativo das lipoproteínas. (33)

    Dessa forma, a avaliação das subclasses de lipoproteínas torna-se fundamental no controle dos pacientes com dislipidemia e com doença arterial coronariana.

    Destaca-se que o efeito agudo ou crônico do exercício aeróbico, tanto de baixa como de alta intensidade e duração, pode melhorar o perfil lipoprotéico, estimulando o melhor funcionamento dos processos enzimáticos envolvidos no metabolismo lipídico favorecendo principalmente, aumentos nos níveis da HDL-colesterol e da subfração HDL2-colesterol, assim como a modificação da composição química das LDL-colesterol, tornando-as menos aterogênicas. Essas mudanças podem ser notadas tanto em indivíduos normolipidêmicos como dislipidêmicos. (17,18, 23, 33)

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